Под ИБС (в расшифровке определение — ишемическая болезнь сердца) группируется комплекс заболеваний. Для них характерно нестабильное кровообращение в артериях, обеспечивающих миокард.

Ишемия – недостаточное кровоснабжение – обусловлена сужением коронарных сосудов. Патогенез формируется под воздействием внешних и внутренних факторов.

ИБС приводит к смерти и инвалидизации людей трудоспособного возраста по всему миру. Эксперты ВОЗ подсчитали, что заболевание становится причиной ежегодной гибели более 7 млн. человек. К 2020 г. смертность может возрасти вдвое. Наибольшее распространение оно находит среди мужчин 40 — 62 лет.

Совокупность рассмотренных ниже процессов повышает риск заболеваемости.

Основные причинные факторы:

• Атеросклероз . Протекающий в хронической форме недуг, поражает артерии, которые подходят к сердечной мышце. Сосудистые стенки уплотняются и лишаются эластичности. Бляшки, сформированные смесью жиров и кальцием, сужают просвет, ухудшение кровоснабжения сердца прогрессирует.
• Спазм коронарных сосудов . Недуг обусловлен или формируется без него (под действием внешних негативных факторов, например, стресса). Спазм меняет активность артерий.
• Гипертоническая болезнь – сердце вынуждено бороться с высоким давлением в аорте, что нарушает его кровообращение и вызывает стенокардию и инфаркт.
• Тромбоз/тромбоэмболия . В артерии (коронарной) в результате распада атеросклеротической бляшки формируется тромб. Велик риск закупорки сосуда тромбом, который образовался в другой части кровеносной системы и попал в сюда с кровотоком.
• или .

Атеросклероз — основная причина развития ИБС.

К факторам риска принято относить:

• наследственный фактор – заболевание передается от родителей к детям;
• стабильно повышенный «плохой» холестерин, вызывающий накопление ЛПВП – липопротеида высокой плотности;
• табакокурение;
• ожирение любой степени, нарушения жирового обмена;
• гипертензия артериальная – высокий уровень давления;
• диабет (метаболический синдром) – болезнь, вызванная нарушением выработки гормона поджелудочной железы – инсулина, что ведет к сбоям углеводного обмена;
• лишенный физической активности образ жизни;
• частые психоэмоциональные расстройства, особенности характера и личности;
• приверженность к нездоровому жирному питанию;
• возраст – риски усиливаются после 40 лет;
• половая принадлежность – мужчины страдают от ИБС чаще женщин.

Классификация: формы ишемической болезни сердца

ИБС подразделяется на несколько форм. Принято выделять острые и хронические состояния.

Кардиологи манипулируют таким понятием, как острый коронарный синдром. Он объединяет некоторые формы ИБС: инфаркт миокарда, стенокардию и пр. Иногда сюда относят внезапную коронарную смерть.

Чем опасно, осложнения, последствия

Ишемическая болезнь сердца говорит о наличии изменений миокарда, что приводит к формированию прогрессирующей недостаточности. Сократительная способность слабеет, сердце не обеспечивает организм требуемым количеством крови. Люди с ИБС быстро утомляются и испытывают постоянную слабость . Отсутствие лечения повышает риск летального исхода.

Клиника заболевания

Проявления могут всплывать комплексно или отдельно, зависит от формы болезни. Наблюдается четкая взаимосвязь между развитием болевых ощущений, локализованных в области сердца , и физической нагрузкой. Имеет место быть стереотипность их возникновения — после обильной пищи, при неблагоприятных метеоусловиях.

Описание жалоб на боль:

• характер – давящий либо сжимающий, пациент чувствует нехватку воздуха и чувство нарастающей тяжести в груди;
• локализация – в предсердечной зоне (по левому краю грудины);
• негативные ощущения могут распространяться по левому плечу, руке, лопаткам или в обе руки, в левую предлопаточную зону, в шейный отдел, челюсть;
• болевые приступы длятся не более десяти минут, после приема нитратов они стихают в течение пяти минут.

Более подробно о , в том числе о различиях признаков у мужчин и женщин и группах риска, мы рассказывали в отдельной статье.

Если пациент не обращается за лечением и заболевание протекает длительное время, картина дополняется развитием отечности на ногах. Больной страдает выраженной одышкой, которая заставляет его принять сидячее положение.

Специалист, который способен помочь при развитии всех рассмотренных состояний, – это кардиолог. Своевременно обращение к медикам может сохранить жизнь.

Методы диагностики

Диагностика при ИБС базируется на следующих обследованиях:

Для уточнения диагноза и исключения развития других заболеваний реализуется ряд дополнительных исследований.

По плану пациент получает комплекс нагрузочных проб (физических, радиоизотопных, фармакологических), проходит обследования по рентгенконтрастному методу, компьютерную томографию сердца, электрофизиологическое исследование, допплерографию.

Как и чем лечить

Тактика комплексной терапии ИБС вырабатывается с опорой на состояние пациента и точный диагноз.

Терапия без медикаментов

Принципы лечения ИБС:

• ежедневные кардиотренировки в динамике (плавание, ходьба, гимнастика), степень и длительность нагрузки определяет кардиолог;
• эмоциональный покой;
• формирование здорового рациона (запрет на соленое, жирное).

Фармакологическая поддержка

В план терапии могут включаться указанные препараты:

Антиишемические – сокращают потребность миокарда в кислороде:

• антагонисты кальция – эффективны при наличии противопоказаний к бета-блокаторам и применяются при низкой результативности терапии с их участием.
• бета-адреноблокаторы – снимают боль, улучшают ритм, расширяют сосуды.
• нитраты – купируют приступы стенокардии.
• Антиагреганты – фармакологические препараты, снижающие свертываемость крови.
• Ингибиторы АПФ – препараты комплексного действия для снижения давления.
• Гипохолестеринемические медикаменты (фибраторы, статины) – устраняют вредный холестерин.

В качестве дополнительной поддержки и по показаниям в план терапии могут входить:

• диуретики – мочегонные средства, позволяющие снять отеки у пациентов с ИБС.
• антиаритмики – поддерживают здоровый ритм.

Узнайте больше о из отдельной публикации.

Операции

Урегулирование кровоснабжения миокарда хирургическим путем. К участку ишемии подводится новое сосудистое русло. Вмешательство реализуется при множественных сосудистых поражениях, при низкой эффективности фармакотерапии и в ряде сопутствующих заболеваний.

Коронарная ангиопластика . При этом хирургическом лечении ИБС в пораженный сосуд внедряется специальный стент, который удерживает просвет в норме. Кровоток сердца восстанавливается.

Прогноз и профилактика

Кардиологи отмечают, что ИБС имеет неблагоприятный прогноз . Если пациент соблюдает все назначения, течение заболевания становится не таким тяжелым, но оно не исчезает полностью. Среди профилактических мер эффективно ведение здорового образа жизни (правильное питание, отсутствие вредных привычек, физическая активность).

Всем лицам, которые предрасположены к развитию недуга, рекомендовано регулярно посещать кардиолога. Это позволит сохранить полноценное качество жизни и улучшит прогноз.

Полезное видео о том, что это за диагноз — «ишемическая болезнь сердца», рассказаны все подробности о причинах, симптомах и лечении ИБС:

Сердечные заболевания занимают первую строчку в качестве причины смерти во всем мире, и смертность от них постоянно растет. Почему это происходит?: Малоподвижный образ жизни, неправильное питание, плохая экология, постоянные стрессы, вредные привычки, такие как курение и употребление алкоголя, – все это способствует нарушению работы нашего сердца. В результате и возникают сердечные заболевания, которые значительно ухудшают качество жизни, приводят к инвалидности, а в некоторых случаях – к летальному исходу.

Сердечных заболеваний очень много, и каждое имеет свои, присущие только ему симптомы. Но врачи выделяют некоторые общие характерные признаки, свидетельствующие о сбоях в работе сердца.

Быстрая утомляемость, постоянное ощущение усталости – состояние достаточно распространенное и может быть связано с различными патологиями. Тем не менее оно может также свидетельствовать о болезни сердца.

Одышка, ощущение нехватки воздуха может появляться при физической нагрузке, в более тяжелых случаях – и в состоянии покоя. Это очень характерный симптом сердечного заболевания.

Аритмия – нарушение ритма сердца. Чаще всего наблюдается тахикардия, или частый пульс. Как правило, учащенное сердцебиение сопровождает физические нагрузки, стрессы, чувство страха. Но если это состояние появляется часто и без определенных причин, нужно обязательно проконсультироваться у специалиста.

Боль за грудиной тоже специфичный симптом сердечного заболевания. Боль может проявляться по-разному: острая, сжимающая или ощущающаяся как тяжесть в груди, кратковременная или длительная, отдающаяся в плечо, руку или ногу.

К симптомам заболеваний сердца относятся также такие проявления, как отеки, повышенное потоотделение, тошнота, головокружение и обмороки.

Заболевания сердца могут быть врожденными и приобретенными, воспалительными, вызванными проникновением инфекции, обусловленными нарушениями в работе системы кровообращения, аномалиями в анатомии.

Чаще всего встречаются такие сердечные патологии, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, аритмии, порок сердца, миокардиты, эндокардиты перикардиты, сердечная недостаточность.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), она же коронарная болезнь сердца, – самое распространенное сердечное заболевание, вызванное сужением коронарных сосудов, приводящим к нарушению кровоснабжения сердца. Основной симптом ИБС – стенокардия, проявляющаяся болевыми ощущениями в области груди: давлением, тяжестью, жжением, ноющей болью. Боль может распространяться на спину, шею, руки, плечи. Для ИБС характерны также одышкка, учащенное или скачкообразное сердцебиение, тошнота, усиленное потоотделение, головокружение и слабость.

Если болевой приступ при ИБС длится более 15 минут и не снимается обычными лекарствами, это может говорить о развитии инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда возникает вследствие омертвения мышечной ткани сердца в результате отсутствия кровоснабжения. Наряду с болью в груди при инфаркте миокарда возникают сильная слабость с потоотделением, одышка, ощущение удушья, головокружение. Возможны тошнота и рвота. У некоторых людей сердечный приступ может проходить без симптомов.

Воспалительные заболевания сердца: миокардит (воспаление сердечной мышцы), эндокардит и перикардит (воспаление внутренней и наружной оболочки сердца) – могут быть вызваны вирусной, бактериальной или грибковой инфекцией, иммунными сбоями, травмами. Как правило, эти заболевания являются осложнениями ОРВИ, ангины, гриппа, и т.п. При неправильном лечении или его отсутствии вирусы и бактерии, перемещаясь с током крови, могут достигать сердца и вызывать воспаление его тканей.

Перикардит – смертельно опасное заболевание. Причинами его, наряду с инфекционными болезнями, могут быть аутоиммунные заболевания и травмы. При перикардите в перикарде скапливается жидкость, препятствующая сокращению сердечной мышцы, что может вызвать полную остановку сердца. Симптомами перикардита являются острая боль в груди (может отдаваться в шею, спину, руки), учащенное сердцебиение, небольшое повышение температуры. Состояние больного улучшается в положении сидя прямо, а вот в положении лежа, а также при глотании, кашле, глубоком вдохе симптомы усиливаются.

Эндокардит может развиться после инфекционных болезней, а также хирургических вмешательств, даже незначительных, таких как удаление зуба или миндалин. При этой болезни симптомы специфические: высокая температура, озноб, боли в суставах, сероватый цвет кожи, а также утолщение фаланг пальцев. Эндокардит опасен своими осложнениями: сердечной недостаточностью, разрывом клапанов, пороком сердца, нарушением работы почек.

Миокардит возникает под действием бактерий, вирусов, грибов, лекарственных препаратов, токсинов. Часто он протекает без ярких симптомов и заканчивается выздоровлением. Опасность представляет возможное возникновение кардиомиопатии.

Пороки сердца – это заболевания, которые характеризуются различными аномалиями частей сердца: перегородок, клапанов, крупных сосудов. В результате нарушается деятельность сердца, возникает недостаточное снабжение кислородом органов и тканей, развивается сердечная недостаточность. Порок сердца может быть врожденным или приобретенным. Врожденные пороки формируются у плода из-за неправильного развития органов. Приобретенные могут появиться в любом возрасте как следствие ишемической болезни сердца, атеросклероза сосудов, ревматизма, кардиосклероза, сифилиса и др.

При многих болезнях сердца развивается сердечная недостаточность. Это не самостоятельная болезнь, а синдром, вызванный нарушением в работе сердца и, как следствие, недостаточным кровоснабжением тканей и органов. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, острая почечная недостаточность – серьезнейшее состояние, угрожающее жизни. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно и выражается в быстрой утомляемости, одышке, возникновении отеков.

Понятно, что болезни сердца – серьезные патологии, но сегодня врачи умеют справляться с большинством из них и если не полностью излечивать эти заболевания, то по крайней мере поддерживать качество жизни пациента на приемлемом уровне. Поэтому при возникновении признаков сердечных заболеваний не стоит откладывать посещение специалиста. Чем раньше обнаружится болезнь, тем легче будет с ней бороться.

Специалисты клиники терапии Юсуповской больницы применяют в лечении пациентов комплексный подход. Цель работы наших врачей – поставить основной диагноз, а также вылечить сопутствующие кардиологические заболевания.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов с патологией сердца и сосудов. В клинику терапии принимают пациентов любой степени тяжести, от которых отказались другие больницы.

Кардиологи Юсуповской больницы подбирают комплексное лечение при всех возможных кардиологических заболеваниях: артериальная гипертензия, нарушения сердечного ритма, острая и хроническая ишемическая болезнь сердца, вторичная гипертензия, сердечная недостаточность, гиперхолестеринемия.

Клиника терапии оснащена новейшим оборудованием от ведущих фирм мира, у нас вы можете пройти любые кардиологические обследования: электрокардиограмму, холтеровское мониторирование, тредмил-тест, эхокардиоскопию, неинвазивный метод мультиспиральной компьютерной томографии и другие.

Наши специалисты

Цены на диагностику и лечение в кардиологии *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Кардиологические заболевания

Кардиологические заболевания являются одной из основных причин ранней инвалидности или преждевременной смерти. Заболевания сердечно-сосудистой системы всё чаще поражают молодых людей. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов с патологией сердца и сосудов.

Пациентов с неотложными состояниями в клинику терапии госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Персонал больницы внимательно и уважительно относится к каждому больному. В клинику терапии принимают пациентов любой степени тяжести, от которых отказались другие больницы. Благодаря опыту и высокой квалификации кардиологи достигли серьёзных результатов лечения и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Юсуповская больница расположена в удобном месте, недалеко от центра Москвы. В клинике терапии оборудованы комфортабельные палаты с полным спектром бытовых удобств, системой спутникового телевидения и DVD, а также Wi-Fi. Повара готовят вкусную и полезную пищу в соответствии с диетическим столом, который прописывает врач-диетолог. После стационарного лечения пациенты проходят восстановительное лечение в клинике реабилитологи.

Показания для обращения к кардиологу

К кардиологам Юсуповской больницы обращаются пациенты, предъявляющие следующие жалобы:

• боли в области сердца;
• постоянная слабость;
• одышка при повседневных физических нагрузках;
• перебои в работе сердца (изменения ритма, ощущение «остановки» сердца);
• отёчность ног.

Показанием для немедленного обращения к кардиологу являются сильные боли за грудиной сжимающего характера, которые отдают в левую руку, нижнюю челюсть и под левую лопатку. При наличии высоких цифр артериального давления также следует обратиться к кардиологу Юсуповской больницы. Не следует забывать, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы протекают бессимптомно.

Доктора и кандидаты медицинских наук, врачи высшей категории лечат в Юсуповской больнице пациентов со следующими кардиологическими заболеваниями:

• артериальная гипертензия;
• нарушения сердечного ритма;
• острая и хроническая ишемическая болезнь сердца;
• вторичная гипертензия;
• сердечная недостаточность;
• гиперхолестеринемия.

Также кардиологи клиники терапии проводят реабилитацию пациентов после инфаркта миокарда.

Методы диагностики в кардиологии

В Юсуповской больнице кардиологи используют современные методы лечения пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Клиника терапии оснащена новейшим оборудованием от ведущих фирм мира, которая обладает высокой точностью и разрешительной способностью. Каждому пациенту врачи регистрируют электрокардиограмму. На ней определяют частоту и регулярность ритма сердца.

Холтеровское мониторирование – метод обследования, позволяющий оценить работу сердца в течение длительного времени. Анализируя результаты обследования, врачи Юсуповской больницы определяют суточные колебания артериального давления, периоды ишемии сердечной мышцы и влияние на работу сердца различных видов деятельности.

Тредмил-тест представляет собой кардиограмму, которую регистрируют на беговой дорожке. В результате кардиолог может оценить реакцию пациента на физическую нагрузку.

Эхокардиоскопия – это ультразвуковое исследование сердца. Этот метод помогает кардиологам оценить структуру ткани сердечной мышцы и насосную функцию органа. Также терапевты имеют возможность зафиксировать нарушения в работе клапанов сердца, получить оценку общей сердечной сократимости. Во время обследования пациента делаются замеры толщины сердечной стенки и объема полостей сердца.

Для определения изменений в организме пациентов с сердечно-сосудистой патологией в Юсуповской больнице выполняют ультразвуковое исследование почек и надпочечников, рентгенографию грудной клетки. Магнитно-резонансная томография сердца является неинвазивным медицинским диагностическим методом, который помогает кардиологам диагностировать и в дальнейшем лечить различные заболевания сердца.

Современные методы исследования, которые применяют кардиологи Юсуповской больницы, позволяют с высокой точностью определять изменения сосудов и тканей сердца. Золотым стандартом диагностики нарушения проходимости коронарных артерий является коронароангиография. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование обладает максимальной чувствительностью и 100% специфичностью. Однако на ранних стадиях заболевания сердца не всегда можно выявить патологию с помощью этих методик. В связи с этим кардиологи Юсуповской больницы применяют неинвазивный метод мультиспиральной компьютерной томографии. Он обладает следующими преимуществами:

• более короткая продолжительность сканирования;
• уменьшение артефактов от движений;
• точно заданные фазы контрастирования;
• уменьшенный объем контрастного препарата;
• перфузионные изображения;
• более длинный диапазон сканирования:
• тонкие срезы.

Внутрисердечная эхокардиография является инвазивной методикой, основанной на ультразвуковой визуализации структур сердца и сосудов при помощи датчика, который врачи вводят через подключичную или бедренную вену в правые камеры сердца. Она позволяет кардиологам Юсуповской больницы получать ультразвуковое изображение высокого качества.

Чреспищеводная эхокардиография – ультразвуковое исследование сердца с использованием специального датчика, который вводится в пищевод. Этот метод кардиологи Юсуповской больницы используют тогда, когда после стандартной эхокардиографии не удаётся поставить точный диагноз. Поскольку датчики прибора располагают близко к сердцу, метод обладает высокой информативностью в диагностике поражений клапанов, тромбов, заболеваний грудной аорты, врождённых пороков сердца.

Лабораторные исследования для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Для лабораторных исследований в Юсуповской больнице используют точные реагенты, позволяющие максимально повысить результативность анализов. Пациентам назначают следующие лабораторные исследования:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• определение уровня глюкозы в крови;
• анализ крови на гормоны щитовидной железы
• определение 17-кетостероидов мочи и крови;
• общий анализ мочи;
• анализ мочи по Нечипоренко, по Зимницкому;
• бактериологическое исследование мочи.

После получения результатов обследования пациентов обязательно консультирует офтальмолог. Он проводит осмотр глазного дна. При наличии показаний кардиологи назначают консультацию эндокринолога и уролога.

Врачи клиники терапии применяют инновационные методы лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, используют наиболее эффективные и безопасные препараты. Наиболее сложные случаи кардиологических заболеваний обсуждаются на Экспертном Совете. Профессора, врачи высшей категории принимают коллегиальное решение в отношении тактики ведения пациента, составляют индивидуальные схемы лечения. При наличии дискомфорта в области сердца, приступов головокружения или кратковременной потери сознания следует записаться на приём к кардиологу Юсуповской больницы, позвонив по телефону.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Алперт, Дж. Лечение инфаркта миокарда / Дж. Алперт. - Москва: Машиностроение, 1994. - 255 c.
• Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 400 c.
• Тополянский, А.В. Кардиология. Справочник практического врача / А.В. Тополянский. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 379 c.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - эта патология миокарда, обусловленная относительным дефицитом кислорода в коронарном кровотоке. Этот дефицит может быть связан как с абсолютным снижением эффективности кровотока (например, при атеросклеротическом сужении коронарных артерий), так и с относительным повышением потребности миокарда в кислороде, например при большой физической нагрузке, чрезвычайном волнении, при повышении интенсивности тканевого обмена вследствие тиреотоксикоза и т. д. Однако в результате всех этих причин развиваются гипоксические изменения в миокарде, вначале обратимые, затем органические (необратимые). ИБС объединяет такие заболевания, как стенокардия, инфаркт миокарда и их промежуточные формы.
Атеросклероз занимает первое место среди причин смертности и инвалидности населения развитых стран мира. Более 95% всех лиц в возрасте старше 60 лет имеют атеросклероз сосудов. Ежегодно в США более миллиона человек заболевают инфарктом миокарда.
Этиология. Одна из главных причин ИБС - атеросклероз, т. е. избыточное отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) коронарных артерий. Установлено, что, атеросклеротический процесс начинается уже в 20-30-летнем возрасте (стадия липидных полосок и пятен), в дальнейшем продолжается с различной скоростью в зависимости от так называемых факторов риска. Факторы риска - это не причины ИБС, а ее необходимые предпосылки. Патологоанатомические данные показывают, что у 20% лиц 26-30-летнего возраста уже имеется атеросклероз коронарных артерий.
Важнейший фактор риска - высокий уровень холестерина в крови, «запускающего» атеросклеротический процесс. При гиперхолестеринемии выше 260 мг% (вследствие злоупотребления жирной пищей или наследственного предрасположения) ИБС неуклонно прогрессирует.
Установлено, что холестерин и жирные кислоты обладают прямым повреждающим действием на стенку сосуда (атерогенный эффект), что «подталкивает» атеросклеротический процесс. Особенно вредно переедать перед сном. У некоторых лиц гиперхолестеринемия наследственно обусловлена, и у них осложненная ИБС (например, .инфаркт миокарда) возникает уже в молодые годы, что объясняется повышенным синтезом холестерина и атерогенных липопротеидов низкой плотности, и снижением синтеза защитных липопротеидов высокой плотности.
Гиперхолестеринемию поддерживает недостаточная физическая нагрузка (гиподинамия), столь типичная, для современных городских жителей, а также хроническое нервное напряжение, переутомление. Установлено, что у физически малоактивных людей частота инфаркта миокарда возрастает в 3 раза.
Следующий серьезный фактор риска ИБС - ожирение. Масса тела, превышающая норму на 30% и более, сама по себе уже ограничивает физическую активность человека, создает повышенную нагрузку на сердечнососудистую систему, способствует гиповентиляции легких (из-за ограничения экскурсии диафрагмы). Все это провоцирует ИБС. Доказано, что переедание вредно уже в детском возрасте.
К важнейшим факторам риска ИБС) относятся сахарный диабет и повышенное артериальное давление. При диабете возникает тканевый ацидоз, ухудшается микроциркуляция. Установлено, что в префектуре Акита (Япония), где жители потребляют около 25 г соли в день, резко учащается гипертоническая болезнь, осложняющая ИБС.
Отметим, что в пожилом возрасте перечисленные факторы риска обычно суммируются, что резко усиливает атеросклеротический процесс. Значительно чаще (в 2-3,6 раза) ИБС отмечается у мужчин; у Женщин определенное защитное действие оказывают эстрогены.
Сочетание факторов риска (например, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония и курение) во много раз увеличивают риск инфаркта миокарда.
Большинство исследователей к факторам риска относят и курение (более 10 сигарет в сутки), злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление чая, кофе. Установлено, что алкоголь оказывает прямое токсическое действие на миокард, повышает свертываемость крови, артериальное давление, уровень холестерина и адреналина, вызывает тканевый ацидоз и гипергликемию, нередко при алкоголизме возникает дефицит пищевых белков.
При высокой степени атеросклероза отмечается резкое утолщение стенки коронарных артерий, пристеночный тромбоз в зоне атероматозных бляшек, отложение солей кальция; иногда бляшка циркулярно охватывает коронарную артерию, снижая ее просвет до толщины волоса. Конечно, эти изменения затрудняют расширение артерий; которое необходимо при физической или эмоциональной нагрузке, и поэтому возникает кислородное голодание (ишемия) миокарда.
Резервы коронарного кровообращения велики, поэтому атеросклеротическое сужение сосудов даже на 50% еще не проявляется клинически, ни больной, ни врач еще не подозревают, что процесс ИБС уже зашел далеко, и лишь при сужении коронарного просвета на 75% появляются симптомы стенокардии, изменения данных ЭКГ.
Наиболее распространена ИБС в странах Скандинавии, США, Западной Европы, она очень редка в развивающихся и полуколониальных странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. Болеют преимущественно лица, занимающиеся умственным трудом.
Клиническим проявлением достаточно глубокой, но кратковременной (и потому - обратимой) ишемии миокарда является стенокардия. Главный симптом стенокардии - боль в области сердца.
По клиническому течению выделяют стенокардию напряжения и покоя. Боль при стенокардии напряжения провоцируется физической нагрузкой, чаще всего локализуется за грудиной, иногда несколько левее, она носит давящий или сжимающий характер различной интенсивности, чаще всего боли начинаются постепенно, затем усиливаются. В момент приступа больные стараются сохранить неподвижное положение, боятся сделать глубокий вдох, в отдельных случаях отмечается бледность кожных покровов вследствие спазма сосудов, кожи, усиленное потоотделение. Иногда бывают жгучие боли, они напоминают изжогу, присоединяются явления стеснения в груди, скованность в горле, шее, чувство удушья. Типична иррадиация боли в руки, чаще в левую по внутренней ее поверхности до мизинца. Очень часто боль иррадиирует в левую лопатку, шею, нижнюю челюсть.
В начале приступа стенокардии может возникнуть чувство онемения в левой руке, ощущение, что по телу ползут мурашки. Боли могут носить характер «стреляющих» или сдавливающих. У некоторых больных появляются позывы к мочеиспусканию и дефекации. Иногда начинаются тошнота, рвота, головокружение, дрожь во всем теле. Обычно приступ длится 5-10 мин, реже - до 30 мин. Все это весьма важные дифференциально-диагностические симптомы.
Во время приступа пульс замедляется или ускоряется, артериальное давление, как правило, повышается. Границы сердца перкуторно остаются без изменений, тоны сердца нередко приглушены. В ряде случаев во время приступа могут появиться экстрасистолы, очень редко альтернирующий пульс.
Приступ в большинстве случаев купируется быстро, через 1-2 мин после приема валидола или нитроглицерина, что также является дифференциально-диагностическим тестом.
После приступа больные некоторое время чувствуют слабость, разбитость, а бледность кожных покровов сменяется гиперемией.
Охлаждение усиливает поступление адреналина из надпочечников в кровь. Больным в холодное время приходится часто останавливаться. Обычно приступ начинается во время ходьбы, проходит в момент остановки, затем вновь возобновляется.
Основными электрокардиографическими признаками стенокардии являются смещение сегмента ST, изменения зубца Т - его уплощение, отрицательность или повышение («гигантский» зубец Т). Характерно, что во всех этих случаях зубец Т равнобедренный. Если снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются после приступа, то можно предполагать хроническую коронарную недостаточность.
Установлено, что наиболее ценной для ранней диагностики коронарной недостаточности является электрокардиографическая проба с дозированной физической нагрузкой, менее ценной является коронарография - метод зондирования устья аорты с введением в коронарные артерии рентгеноконтрастного вещества. Картина периферической крови и биохимические пробы не изменяются.
У лиц пожилого и старческого возраста очень часто развивается безболевая форма стенокардии, проявляющаяся одышкой или значительным расстройством кровообращения; иногда болевой приступ возникает на фоне пароксизмальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии.
Стенокардия покоя проявляется приступообразной ангинозной болью, возникающей при минимальной физической нагрузке (например, поворот в постели), при малейшем волнении, иногда ночью.
Весьма близкой к стенокардии покоя является такая форма ИБО как предынфарктное состояние. Оно характеризуется глубокой недостаточностью коронарного кровообращения и, как правило, заканчивается инфарктом миокарда, если больному не успевают назначить адекватное лечение.
Боль в груди при предынфарктном состоянии имеет те же свойства, что и при стенокардии напряжения, однако болевые приступы становятся постоянно прогрессирующими, они учащаются (до 20-30 раз в сутки), возникают и ночью, длительность их увеличивается до 20-30 мин, появляются новые зоны иррадиации. Очень характерный признак - плохой эффект нитроглицерина; иногда снять боль удается лишь после приема 20-30 таблеток нитроглицерина или сустакамита. Поэтому диагностика предынфарктного состояния основывается на внимательном расспросе больного, анализе жалоб и анамнеза.
Встречаются и атипичные варианты предынфарктного состояния: астенический (у больного преобладает слабость, головокружение, бессонница, а болевой синдром не выражен), астматический (нарастает одышка), абдоминальный (боли локализуются в эпигастральной зоне), аритмический, когда ведущим симптомом является экстрасистолия, приступ тахикардии, блокады сердца и т. д. Легко заметить, что эти варианты соответствуют вариантам острого инфаркта миокарда, которым часто заканчивается (без лечения) предынфарктное состояние.
Среди причин, вызывающих переход от стенокардии к предынфарктному состоянию, выделяют нервные и психические перегрузки, конфликты в семье и на работе, прием алкоголя, курение и т. д. На ЭКГ характерно снижение высоты зубцов Т в грудных отведениях (вплоть до отрицательных), умеренно выраженные горизонтальные или дугообразные смещения сегмента ST в тех же отведениях. В отличие от инфаркта миокарда эти изменения нестойкие, они нормализуются в течение 1-2 недель (при адекватном лечении больного).
Каких-либо лабораторных сдвигов (изменения крови, биохимические и ферментные реакции) при предынфарктном состоянии не наблюдается.

Инфаркт миокарда - наиболее грозное проявление ИБС. В 20-25% всех случаев острый инфаркт миокарда приводит к летальному исходу, причем в 60-70% случаев - в первые 2 ч болезни. Напомним, что в 20% всех случаев инфаркта миокарда отмечаются тромбоэмболические осложнения, стойкие блокады и аритмии, аневризма сердца.
Классическое описание симптомов острого инфаркта миокарда дали в 1909 г. русские врачи В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. Они выделили 3 основных клинических варианта заболевания: ангинозный, астматический и гастралгический.
Для ангинозного варианта ведущим симптомом является загрудинная боль, как при стенокардии только более сильная («морфийная»), иногда раздирающего характера, она не исчезает в покое и не купируется нитроглицерином.
Тщательный анализ свойств боли позволит в большинстве случаев фельдшеру распознать инфаркт миокарда в ангинозном варианте, еще до снятия электрокардиограммы. Доказано, что сама по себе иррадиация боли не имеет большого информативного значения, хотя излюбленной зоной иррадиации ангинозной боли является левая рука (иногда только кисть), левая лопатка, реже - шея, зубы, язык. Однако каждый 4-й случай инфаркта миокарда протекает атипично или бессимптомно.
Для гастралгического (абдоминального) варианта инфаркта миокарда характерны диспепсические расстройства: изжога, тошнота, рвота, дисфагия и «пекущие» боли в подложечной области. Несколько чаще этот вариант наблюдается при поражении заднедиафрагмальной зоны левого желудочка. Характерно, что живот при этом обычно мягкий, не бывает раздражения брюшины и расстройств стула.
Диспепсические расстройства наблюдаются и при ангинозном варианте инфаркта миокарда: боли в подложечной области, метеоризм, икота, они объясняются раздражением чревных и симпатических нервов и выбросом биогенных аминов - гистамина, серотонина, брадикинина и др.
Острые язвы желудка и кишечника, нередко с кровотечением, при инфаркте миокарда обусловлены артериальной гипотенаией, шоком. У больных возможен и рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта.
При астматическом варианте инфаркта миокарда ведущий симптом - остро возникающая недостаточность кровообращения, проявляющаяся цианозом, холодным потом, резкой одышкой, падением артериального давления.
Выслушивание сердца при инфаркте миокарда позволяет выявить глухость тонов, иногда систолический шум, различные аритмии, иногда - шум трения перикарда. Перкуторно границы сердца нередко расширены. Иногда у больного инфарктом миокарда наблюдается внезапное урежение пульса до 60-40 в минуту, что указывает обычно на полную атрио-вентрикулярную блокаду или на бигеминию, этот симптом должен насторожить.
Ввиду того что клиническая симптоматика инфаркта миокарда не всегда бывает убедительна, решающее значение в диагностике приобретает электрокардиографический метод исследования.
Наиболее ранний электрокардиографический симптом - выпуклый подъем сегмента ST в зоне, соответствующей повреждению миокарда - регистрируется уже в первый час инфаркта. Несколько позднее формируется глубокий и широкий зубец Q, отражающий некроз сердечной мышцы (см. рисунок). Наблюдается также снижение амплитуды зубцов R («провал») в соответствующих инфаркту зонах. Заднебазальный инфаркт миокарда даже с помощью электрокардиографии распознать непросто - ни в одном из общепринятых отведений нет «прямых» инфарктных изменений, лишь в отведениях V 1 , V 2 отмечаются «зеркальные» изменения ЭКГ - повышение зубцов R и T.
Подчеркиваем обязательность регистрации ЭКГ при подозрении на инфаркт миокарда. Статистика убеждает в том, что 25% всех случаев острого инфаркта миокарда не диагностируются вовремя, так как или не записывают ЭКГ, или неправильно ее оценивают.
По электрокардиографической картине выделяют острую стадию инфаркта миокарда, которая длится 5-7 дней, подострую стадию (5- 7 недель) и хроническую (рубцовую) стадию, которая практически продолжается всю жизнь.
Довольно характерно для инфаркта миокарда умеренное повышение температуры тела (до 37,5 °C) со 2-го до 5-8-го дня. C 1-го до 7-10-го дня в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 9000-12 000 в мкл), умеренное ускорение СОЭ со 2-го до 20-25-го дня, многообразные сдвиги в биохимическом спектре крови. В кардиологических клиниках диагноз инфаркта миокарда можно подтвердить и с помощью оценки уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов.
Инфаркт миокарда опасен своими осложнениями, наиболее типичны кардиогенный шок и нарушения ритма сердца. Установлено, что шок при инфаркте миокарда обусловлен как мучительной болью и перераздражением клеток центральной нервной системы, так и падением сократительной способности миокарда вследствие наличия участка некроза и отека соседних зон. Главная черта кардиогенного шока - ухудшение микроциркуляции в жизненно важных органах: головном мозге, сердце, почках, печени.
На основе анализа сотен случаев острого инфаркта миокарда установлено, что систолическая гипотензия ниже 100 мм рт. ст. в течение более 4 ч резко ухудшает прогноз заболевания. Грозным осложнением инфаркта миокарда является отек легких вследствие левожелудочковой слабости. Ранние симптомы отека легких - нарастающая бледность, цианоз, свистящие хрипы в легких, а затем клокочущее дыхание, выделение пенистой жидкости изо рта.
Выраженные нарушения ритма сердечной деятельности возникают в.40% и более всех случаев инфаркта миокарда, они обусловлены некрозом или отеком проводящей системы сердца, а также срывом внесердечной нервной и гуморальной регуляции, («симптоматическая буря»). Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания или трепетания предсердий; различные нарушения проводимости. Наиболее грозными симптомами являются групповые и ранние желудочковые экстрасистолы. Детальная диагностика аритмий возможна лишь с помощью электрокардиографии. В 20% всех случаев инфаркта миокарда отмечается остановка сердца (асистолия), в 8-10% - фибрилляция желудочков. В 12-20% всех случаев наблюдаются тромбоэмболические осложнения - инфаркты легких, почек, головного мозга.

Причиной формирования острой аневризмы сердца нередко является артериальная гипертония, несвоевременная диагностика инфаркта (больной продолжает ходить на работу), а также нарушение больным постельного режима. При обширном или трансмуральном инфаркте миокарда может наступить разрыв сердца с тампонадой и остановкой его. На фоне ИБС могут возникать повторные инфаркты миокарда (через 3 мес и более после первого инфаркта); о рецидивирующем инфаркте говорят, если он возник в более ранние сроки.

Дифференциальная диагностика. C болями в сердце может протекать тонзилло-кардиальный синдром, но боли при этом не носят ангинозного характера.
Явления «климактерического невроза» развиваются у 10-12% женщин на фоне климакса, это рассматривается как результат возрастной перестройки гипоталамических нервных центров. Боли в сердце в данном случае носят постоянный характер, локализуются в области соска или в третьем, четвертом межреберье слева от грудины, характерна обширная иррадиация, в том числе и в левую руку. Связь с физической нагрузкой при этом неопределенна, боли усиливаются в покое, после волнения. Нитриты не оказывают существенного влияния. У некоторых больных боли в сердце сопровождаются вегетативными кризами, ощущением недостатка воздуха, потливостью, сердцебиением. На. ЭКГ отмечается снижение амплитуды зубцов Т или их отрицательность, но в отличие от ИБС зубцы Т при этом неравнобедренные, может несколько снижаться сегмент ST. Чаще всего эти изменения проявляются в нескольких грудных отведениях без четко определенного очага. Ухудшения ЭКГ после физической нагрузки не наблюдается, иногда ЭКГ при этом даже нормализуется. Введение бета-блокаторов (индерала и др.) также ведет к нормализации ЭКГ.
Стенокардию следует дифференцировать и от грудного радикулита, обусловленного остеохондрозом, в том случае боли «в области сердца» провоцируются не физической нагрузкой, а поворотом туловища, глубоким дыханием, эти боли длятся долго, не купируются нитритами.
Напомним, что загрудинная боль может возникать и при эзофагите, дуодените, холецистите, при этом она обусловлена раздражением солнечного сплетения и связана с приемом пищи.
Жгучую загрудинную боль при остром инфаркте миокарда приходится дифференцировать от расслаивающей аневризмы аорты, острого панкреатита, прободной язвы желудка, тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, решающее значение в этих случаях имеет правильная и своевременная оценка электрокардиограммы.

Здоровое сердце - сильный и круглосуточно работающий мышечный насос, лишь немного превышающий кулак взрослого человека по размеру.

Сердце состоит из четырех камер. Верхние две - предсердия, нижние - желудочки. Кровь идет от предсердий к желудочкам, после чего через сердечные клапаны (их четыре) попадает в магистральные артерии. Клапаны пропускают кровь только в одну сторону, работая как «скиммеры» бассейна - открываясь и закрываясь.

Пороками сердца называются такие изменения структур сердца (перегородок, стенок, клапанов, отходящих сосудов и пр.), при которых нарушается оборот крови по большому и малому кругам кровообращения, либо внутри самого сердца. Пороки бывают врожденными и приобретенными.

Причины возникновения и развития пороков сердца

От пяти до восьми новорожденных детей из тысячи имеют врожденные пороки сердца. Такие возникают у плода еще в утробе матери, причем довольно рано - между второй и восьмой неделями беременности. Медики до сих пор не могут однозначно диагностировать причины большинства случаев врожденных пороков сердца. Впрочем, кое-что медицине все же известно. В частности, то, что риск рождения ребенка с пороком сердца выше в том случае, если в семье уже есть ребенок с таким же диагнозом. Правда, вероятность наличия порока все равно не очень большая - 1-5%.

К группе риска относятся и будущие малыши, мамы которых злоупотребляют наркотическими средствами или лекарствами, много курят или пьют, а также подвергались воздействию радиации. Потенциально опасными для плода считаются и инфекции, поражающие организм будущей матери в первом триместре беременности (это, например, такие болезни, как гепатит, краснуха и грипп).

Недавние исследования врачей также позволили выяснить, что риск рождения ребенка с врожденным пороком сердца возрастает на 36 процентов в том случае, если будущая мама страдает от избыточного веса. Впрочем, о том, какая связь между развитием порока сердца у малыша и ожирением его мамы - все еще не понятно.

Приобретенный порок сердца чаще всего возникает вследствие ревматизма и инфекционного эндокардита. Реже причинами развития пороков становятся сифилис, атеросклероз и различные травмы.

Классификация пороков сердца

Самые тяжелые и часто встречающиеся пороки сердца специалисты делят на две группы. Первые вызваны тем, что в организме человека есть шунты (обходные пути). По ним богатая кислородом кровь (поступающая из легких) вновь возвращается в легкие. Одновременно с этим растет нагрузка, которая приходится на правый желудочек и сосуды, по которым кровь попадает в легкие. Вот эти пороки:

дефект межпредсердной перегородки. Диагностируется если к моменту рождения человека, между двумя предсердиями сохранилось отверстие

незаращение артериального протока. Дело в том, что у плода не сразу начинают работать легкие

артериальный проток - это сосуд, через который кровь идет в обход легких

дефект межжелудочковой перегородки, являющаяся «щелью» между желудочками

Есть и пороки, связанные с тем, что кровь встречает на своем пути препятствия, из-за которых на сердце приходится гораздо большая нагрузка. Это такие проблемы, как сужение аорты (коарктация аорты), а также стеноз (сужение) аортального или легочного клапанов сердца.

К порокам сердца относится и клапанная недостаточность. Так называется расширение клапанного отверстия, из-за которого створки клапана в закрытом состоянии не сомкнуты полностью, в результате чего часть крови попадает обратно. У взрослых людей этот порок сердца может базироваться на постепенной дегенерации клапанов при врожденных нарушениях двух типов:

Артериальный клапан состоит из двух створок (должен состоять из трех). По статистике, эта патология встречается у одного человека из ста.

Пролапс митрального клапана. Это заболевание редко становится причиной существенной недостаточности клапана. Им страдают от пяти до двадцати людей из ста.

Мало того, что все описанные пороки полностью самодостаточны, они нередко встречаются в разных сочетаниях.

Сочетание, в котором одновременно выражены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия (увеличение) правого желудочка, смещения аорты и сужение выхода из правого желудочка, называется тетрадойФалло. Эта самая тетрада нередко становится причиной цианоза («синюшности») ребенка.

Приобретенные пороки сердца формируются у человека как недостаточность одного из сердечных клапанов или стеноз. В большинстве случаев страдает митральный клапан - это тот, что находится между левым предсердием и левым же желудочком. Реже достается аортальному клапану, находящемуся между левым желудочком и аортой. Еще более безопасно чувствуют себя клапан легочной артерии (тот, что разделяет правый желудочек и, нетрудно догадаться, легочную артерию) и трикуспидальный клапан, разделяющий правые предсердие и желудочек.

Бывают случаи, когда в одном клапане происходит как недостаточность, так и стеноз. Нередки и комбинированные клапанные пороки, когда одновременно поражены не один, а несколько клапанов.

О проявлениях пороков сердца

Первые годы жизни у детей врожденный порок сердца может вообще никак себя не проявлять. Впрочем, мнимое здоровье сохраняется не дольше трех лет, а потом болезнь все же выплывает на поверхность. Она начинает проявляться одышками при физических нагрузках, бледностью и синюшностью кожи. Кроме того, ребенок начинает отставать от сверстников в физическом развитии.

Так называемые «синие пороки» нередко сопровождаются внезапными приступами. Ребенок начинает беспокойно себя вести, излишне возбужден, появляется одышка и нарастает цианоз кожи («синюшность»). Некоторые дети даже теряют сознание. Так проходят приступы у детей в возрасте до двух лет. Кроме того, дети «группы риска» любят отдыхать сидя на корточках.

Другая группа пороков получила характеристику «бледные». Они проявляются в виде отставания ребенка от сверстников в части развития нижней половины тела. Кроме того, начиная с 8-12 лет, ребенок жалуется на одышку, головокружение и головную боль, а также часто испытывает боли в животе, ногах и самом сердце.

1. Понятие о нарушении функции сердечной мышцы

Нарушения функции сердца. Многие болезни сердца, в том числе и первичное поражение сердечной мышцы, в конечном итоге приводят к миокардиальной, или застойной, сердечной недостаточности. Наиболее эффективные способы ее профилактики заключаются в лечении артериальной гипертонии, своевременной замене пораженных сердечных клапанов и лечении ишемической болезни сердца. Даже при развившейся застойной сердечной недостаточности часто удается помочь больному, применяя препараты наперстянки, диуретики (мочегонные) и сосудорасширяющие средства, которые снижают рабочую нагрузку на сердце.

Нарушения сердечного ритма (аритмии) встречаются часто и могут сопровождаться такими симптомами, как перебои или головокружения. К самым распространенным нарушениям ритма, выявляемым с помощью электрокардиографии, относятся преждевременные сокращения желудочков (экстрасистолы) и внезапное кратковременное учащение предсердных сокращений (предсердная тахикардия); эти нарушения бывают функциональными, т.е. могут возникать в отсутствие каких-либо заболеваний сердца. Они иногда вообще не ощущаются, но могут и причинять значительное беспокойство; в любом случае такие аритмии редко бывают серьезными. Более выраженные нарушения ритма, в том числе быстрые беспорядочные сокращения предсердий (мерцательная аритмия), чрезмерное учащение этих сокращений (трепетание предсердий) и учащение желудочковых сокращений (желудочковая тахикардия), требуют применения препаратов наперстянки или противоаритмических средств. Для выявления и оценки аритмий у кардиологических больных и выбора наиболее эффективных лечебных средств в настоящее время проводят непрерывную регистрацию ЭКГ на протяжении суток с помощью портативного прибора, а иногда и через вживленные в сердце датчики.

К тяжелому нарушению функции сердца приводит его блокада, т.е. задержка электрического импульса на пути от одного участка сердца к другому. При полной блокаде сердца частота сокращений желудочков может падать до 30 в минуту и ниже (нормальная частота у взрослого человека в покое составляет 60-80 сокращений в минуту). Если интервал между сокращениями достигает нескольких секунд, возможна потеря сознания (т.н. приступ Адамса - Стокса) и даже смерть из-за прекращения кровоснабжения мозга.

2. Этиология заболевания.

Конкретные причины возникновения врождённых пороков сердца неизвестны. Они часто связаны с хромосомными аномалиями, выявляемыми при кариотипировании более чем у 1/3 больных с врождёнными пороками сердца. Чаще всего выявляют трисомию по хромосомам 21, 18 и 13. Помимо болезни Дауна существует около двадцати наследственных синдромов, часто сопровождающихся врождёнными пороками сердца. В общей сложности синдромальную патологию обнаруживают у 6-36% больных. Моногенная природа врождённых пороков сердца доказана в 8% случаев; около 90% наследуется многофакторно, т.е. является результатом сочетания генетической предрасположенности и воздействия средовых факторов. Последние выступают в качестве провоцирующих, выявляющих наследственную предрасположенность при превышении «порога» их совместного действия.

Дефекты генетического кода и нарушения эмбриогенеза могут быть и приобретёнными при воздействии на плод и организм матери некоторых неблагоприятных факторов [радиация, алкоголизм, наркомания, эндокринные заболевания матери (сахарный диабет, тиреотоксикоз), вирусные и другие инфекции, перенесённые женщиной в I триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В), приём беременной некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин, талидамид, антиметаболиты, антиконвульсанты)]. Большое значение в возникновении патологии сердца и сосудов имеют смешанные вирусно-вирусные и энтеровирусная инфекции, перенесённые плодом внутриутробно.

Основной причиной формирования приобретенных пороков сердца является, как известно, перенесенный эндокардит.

Эндокардит (endocarditis) - воспаление внутренней оболочки сердца. Первое описание воспаления эндокарда принадлежит Ж. Буйо (1835). Он же предложил назвать этот патологический процесс эндокардитом, впервые выявил этиологическую связь последнего с ревматизмом; им же было доказано, что приобретенные пороки сердца развиваются вследствие перенесенного эндокардита. В 1838 г. Г.М. Сокольский в монографии «Учение о грудных болезнях» подчеркнул тесную связь между ревматизмом и приобретенными пороками сердца, которые нередко возникают от «недоглядки» и неправильного лечения ревматизма.

При эндокардите воспалительный процесс чаще всего локализуется в области клапанов. Такой эндокардит носит название клапанного. Наиболее часто поражаются клапаны левых отделов сердца (митральный, несколько реже аортальный), реже трикуспидальный и очень редко клапан легочной артерии.

Воспалительный процесс может локализоваться в области хорд (хордальный эндокардит), папиллярных мышц, эндокарде, выстилающем внутреннюю поверхность предсердий и желудочков (пристеночный эндокардит); последняя локализация встречается довольно редко.

Поражение эндокарда в основном возникает в результате воздействия на него микробов или их токсинов (стрептококков, стафилококков и др.) - Важная роль в развитии эндокардита принадлежит и сенсибилизации организма. У 70-80% детей эндокардит представляет собой проявление ревматизма (А.Б. Воловик, 1948), на 2-е место по частоте можно поставить септические эндокардиты.

По этиологическому принципу все эндокардиты можно разделить на 3 большие группы:

I. Ревматический эндокардит.

II. Септический эндокардит (бактериальный).

III. Эндокардиты различной этиологии:

1. Травматический (послеоперационный).

2. Туберкулезный.

3. Небактериальные эндокардиты (эндокардиты при уремии, диабетической коме).

4. Эндокардиты при коллагенозах.

5. Эндокардиты при инфаркте миокарда.

6. Эндокардиты прочей этиологии.

По тяжести болезни и серьезности прогноза эндокардиты принято делить на доброкачественные и злокачественные.

Патологоанатомически эндокардиты делятся на бородавчатый, диффузный (ревматический вальвулит), язвенный, фибринозный.

По течению различают эндокардиты острые, подострые, хронические, непрерывно-рецидивирующие, а также первичные и возвратные.

3. Патогенез заболевания. Основное звено патогенеза.

Перечисленные выше факторы, воздействуя на плод в критические моменты развития, нарушают формирование структур сердца, вызывают диспластические изменения в его каркасе. Происходит неполное, неправильное или несвоевременное закрытие перегородок между предсердиями и желудочками, дефектное образование клапанов, недостаточный поворот первичной сердечной трубки с образованием аплазированных желудочков и неправильным расположением магистральных сосудов, сохраняются отверстия, свойственные плодному кровообращению. Гемодинамика плода обычно при этом не страдает, и ребёнок рождается хорошо развитым. Компенсация может сохраняться и некоторое время после рождения. В таком случае врождённые пороки сердца проявляется только через несколько недель или месяцев, а иногда и на втором или третьем году жизни.

В зависимости от особенностей кровообращения в большом и малом круге врождённые пороки сердца делят на три группы.

Таблица 1. Классификация врождённых пороков сердца

Пороки с переполнением малого круга кровообращения составляют до 80% всех врождённых пороков сердца. Их объединяют наличие патологического сообщения между большим и малым кругом кровообращения и (первоначально) сброс крови из артериального русла в венозное. Переполнение правых отделов сердца ведёт к постепенной их гипертрофии, в результате чего направление сброса может измениться на противоположное. Вследствие этого развиваются тотальное поражение сердца и недостаточность кровообращения. Переполнение малого круга способствует возникновению острой, а затем и хронической патологии органов дыхания.

В основе пороков с обеднением малого круга кровообращения чаще всего лежит сужение лёгочной артерии. Недостаточное насыщение венозной крови кислородом приводит к постоянной гипоксемии и цианозу, отставанию в развитии, формированию пальцев в виде «барабанных палочек».

При пороках с обеднением большого круга кровообращения выше места сужения развивается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, часто с нарушениями мозгового кровообращения либо с коронарной недостаточностью.

4. Клиника заболевания.

Она зависит от размера и расположения дефекта перегородок, степени сужения сосуда, направления сброса крови и изменения этого направления, степени падения уровня давления в системе лёгочной артерии и т.д. При небольших дефектах (например, в межпредсердной перегородке, мышечной части межжелудочковой перегородки, незначительном стенозе лёгочной артерии) клинические проявления могут отсутствовать.

Врождённые пороки сердца следует заподозрить при выявлении отставания ребёнка в физическом развитии, появлении одышки при движениях, бледности (аортальные пороки) или цианотичной окраске кожных покровов, выраженного акроцианоза (стеноз лёгочной артерии, тетрада Фалло). При осмотре грудной клетки можно выявить «сердечный горб», при пальпации области сердца - систолическое (при высоком ДМЖП) или систоло-диастолическое (при открытом артериальном протоке) дрожание. При перкуссии обнаруживают увеличение размеров и / или изменение конфигурации сердца. При аускультации обращают внимание на расщепление тонов, акцент II тона на аорте или лёгочной артерии. При большинстве пороков можно выслушать систолический грубый, иногда скребущий шум. Он нередко проводится на спину и обычно не меняется при перемене положения тела и нагрузке.

К особенностям «синих» пороков, сочетающихся с сужением лёгочной артерии (прежде всего тетрадыФалло), кроме тотального цианоза относят излюбленную позу отдыха на корточках и одышечно-цианотические (гипоксемические) приступы, связанные со спастическим сужением выносящего тракта правого желудочка и острой гипоксией головного мозга. Гипоксемический приступ возникает внезапно: появляются беспокойство, возбуждение, нарастают одышка и цианоз, возможна потеря сознания (обморок, судороги, апноэ). Приступы продолжаются от нескольких минут до 10-12 ч, и их чаще наблюдают у детей раннего возраста (до 2 лет) с железодефицитной анемией и перинатальной энцефалопатией.

Сужение аорты на любом уровне приводит к систолической и диастолической перегрузке левого желудочка и изменениям артериального давления: при стенозе в области аортального клапана артериальное давление понижено, при коарктации аорты - повышено на руках и снижено на ногах. Для аортальных пороков характерны отставание в развитии нижней половины туловища и появление (в 8-12 лет) жалоб, не свойственных детям и связанных с нарушением кровообращения по большому кругу (головная боль, слабость, одышка, головокружение, боли в сердце, животе и ногах).

Течение врождённых пороков сердца имеет определённую периодичность, позволяющую выделить три фазы.

Фаза первичной адаптации. После рождения организм ребёнка приспосабливается к нарушениям гемодинамики, вызванным врождённым пороком сердца. Недостаточные возможности компенсации, нестабильное состояние ребёнка в раннем возрасте иногда приводят к тяжёлому течению порока и даже к летальному исходу.

Фаза относительной компенсации наступает на 2-3-м году жизни и может продолжаться несколько лет. Состояние ребёнка и его развитие улучшаются за счёт гипертрофии и гиперфункции миокарда разных отделов сердца.

Терминальная (необратимая) фаза связана с постепенно развивающимися дистрофией миокарда, кардиосклерозом, снижением коронарного кровотока.

Осложнения. Врождённый порок сердца может осложниться кровоизлияниями в головной мозг, инфарктом миокарда, а также присоединением инфекционного эндокардита.

Лабораторные и инструментальные исследования

В анализах крови при «синих» пороках выявляют снижение ра02 и повышение РаС02, увеличение содержания эритроцитов, гематокрита и концентрации гемоглобина. На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии и перегрузки отдельных камер сердца: правых отделов - при «синих» пороках, левых - при «бледных». На ФКГ фиксируют систолические и диастолические шумы, типичные для каждого порока по форме, амплитуде, частотности, расположению и продолжительности. ЭхоКГ позволяет визуализировать дефекты перегородок, калибр крупных сосудов, распределение потоков крови.

При рентгенографии выявляют кардиомегалию, дефигурацию сердечной тени [митральная, со сглаженной «талией сердца», при открытом артериальном протоке, аортальная («башмачок») при тетрадеФалло], сужение сосудистого пучка во фронтальной плоскости и расширение его в сагиттальной (при транспозиции магистральных сосудов). При пороках, сопровождающихся переполнением малого круга (лёгочной гипертензией), усиливается сосудистый рисунок лёгких.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз врожденный порок сердца основывают на раннем (с момента рождения или в течение первых 2-3 лет жизни) появлении утомляемости, одышки, цианоза, «сердечного горба», дрожания над областью сердца, кардиомегалии, постоянного интенсивного шума, проводящегося на спину. Измеряют артериальное давление на руках и ногах. Диагноз подтверждают выявлением ЭКГ-признаков гипертрофии и перегрузки камер сердца, фиксацией типичных шумов на ФКГ, визуализацией порока на ЭхоКГ, обнаружением нарушений газового состава артериальной крови. Выявляют изменение конфигурации сердца на рентгенограмме органов грудной клетки.

Дифференциальную диагностику в периоде новорождённости и в раннем детском возрасте проводят с врождёнными ранними и поздними кардитами. После 3 лет врожденные пороки сердца дифференцируют с неревматическими кардитами, ревматизмом, бактериальным эндокардитом, кардиомиопатиями, функциональными нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе последних часто лежат дисплазии соединительнотканных структур сердца и врождённые малые его аномалии (дополнительные хорды, ПМК, особенности строения перегородок, сосочковых мышц и др.). Необходимо также дифференцировать врожденные пороки сердца между собой