Возбудителем чумы является чумная палочка. А основным резервуаром инфекции в природе служат грызуны и зайцеобразные.

Так же распространять инфекцию могут хищники, которые охотятся на животных данных видов.

Переносчиком чумы является блоха, при укусе которой и происходит заражение человека. Так же передавать инфекцию могут человеческие вши и клещи.

Так же проникновения чумной палочки в организм человека возможно при обработке шкур инфицированных животных или при употреблении в пищу мяса животного, болевшего чумой.

От человека к человеку заболевание передается воздушно-капельным путем.

У человека отмечается высокая восприимчивость к заражению чумой!

Симптомы чумы

Различают достаточно много разновидностей чумы, но чаще всего встречается бубонная форма.

Для чумы характерно резкое, внезапное начало с сильнейшего озноба и повышения температуры тела. К ним присоединяется головокружение, слабость, мышечные боли, тошнота и рвота.

Страдает нервная система больные напуганы, беспокойны, могут бредить, имеют тенденцию куда-то убежать.

Нарушается координация движений, походка, речь.

Для бубонной чумы характерно развитие или чумного бубона. В области его появления пациент испытывает сильную боль. Постепенно образуется бубон плотная опухоль с нечеткими краями, резко болезненная при прикосновении. Кожа над бубоном вначале обычного цвета, горячая на ощупь, затем становится темно-красной, с синюшным оттенком, лоснится.

Так же происходит увеличение других групп лимфатических узлов формируются вторичные бубоны.

При отсутствии лечения бубоны нагнаиваются, затем вскрываются и трансформируются в свищи. Затем постепенно происходит их заживление.

Осложнения чумы

В большинстве случаев заболевание осложняется ДВС-синдромом, то есть диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.

У 10 % пациентов отмечается гангрена стоп, пальцев или кожи.

Диагностика чумы

Диагностика чумы базируется на эпидемиологических данных. В настоящее время все природные очаги чумы строго регистрируются. Так же для постановки диагноза важны характерные клинические проявления заболевания. Так же проводится бактериоскопическое исследование пунктата бубона и отделяемого язв.

Лечение чумы

В первую очередь человек, больной чумой, должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Основными препаратами в лечении заболевания являются антибактериальные средства.

Выписка пациента, переболевшего чумой, из инфекционного стационара производится после полного выздоровления, исчезновения симптомов заболевания и троекратного отрицательного результата бактериологического посева.

При бубонной чуме выписка осуществляется не ранее, чем через 1 месяц с момента выздоровления.

Выздоровевшие люди находятся на диспансерном учете у в течение 3 месяцев после исчезновения последних признаков заболевания.

Чума относится к особо опасным инфекциям и является типич­ным зоонозом с природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в при­роде и передают ее один другому главным образом через блох. От больных грызунов (также через блох) может заразиться че­ловек, что ведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей.

Морфология

возбудитель - Yersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Представляет собой непод­вижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильт­рующихся форм.

Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах - биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различ­ной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью. На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.

Микроб чумы при культивировании на искусственных пита­тельных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

Устойчивость возбудителя чумы

вне организма к воздействию факторов среды неравнозначна. Понижение температуры увели­чивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов - 40 дней, в крови и мокроте - 1 мес и более. При температуре 55 °С они погибают через 10-15 мин, при 100 °С - спустя не­сколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабо­чих концентрациях (сулема 1: 1000, 3-5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор из­весткового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чу­мы. Бактерии чумы образуют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.

Культуральные свойства

возбудитель чумы - факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25- 30 «С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч за­метен в виде нежного сероватого налета.

Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); нача­ло развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образова­ний с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.

На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в со­вершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, фер­ментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.

1. Морфология возбудителя чумы

2. Устойчивость возбудителя чумы

3. Биология, культуральные свойства

1.Чума относится к особо опасным инфекциям и является типич­ным зоонозом с природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в при­роде и передают ее один другому главным образом через блох. От больных грызунов (также через блох) может заразиться че­ловек, что ведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей.

Морфология: возбудитель - Yersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Представляет собой непод­вижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильт­рующихся форм.

Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах - биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различ­ной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью. На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.

Микроб чумы при культивировании на искусственных пита­тельных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

2. Устойчивость возбудителя чумы вне организма к воздействию факторов среды неравнозначна. Понижение температуры увели­чивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов - 40 дней, в крови и мокроте - 1 мес и более. При температуре 55 °С они погибают через 10-15 мин, при 100 °С - спустя не­сколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабо­чих концентрациях (сулема 1: 1000, 3-5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор из­весткового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чу­мы. Бактерии чумы образуют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.

3. Культуральные свойства: возбудитель чумы - факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25- 30 "С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч за­метен в виде нежного сероватого налета.

Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); нача­ло развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образова­ний с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.

На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в со­вершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, фер­ментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.

Вопрос 65. Лабораторная диагностика чумы

1. Забор материала и микроскопическое исследование

2. Бактериологическое исследование

3. Биологическая проба

4. Ускоренные методы бактериологического исследования

5. Лабораторная диагностика чумы

1. Чума является чрезвычайно контагиозной, поэтому взятие ма­териала от больного (особенно легочной формы) производится с соблюдением мер предосторожности. Работа в очаге проводит­ся в полном противочумном костюме.

В лабораторию могут быть доставлены следующие материалы:

Содержимое бубона (легочная форма чумы);

Отделяемые язвы или пунктет из карбункула (кожная форма чумы);

Материал из зева, взятый тампоном, и мокрота (легочная фор­ма чумы);

Секционный материал (кусочки органов трупа, кровь);

Живые грызуны;

Трупы грызунов;

Блохи грызунов;

Пищевые продукты.

Материал необходимо брать до назначения лечения. Значение микробиологического диагноза огромно, особенно для выявле­ния первых случаев чумы. Предварительный диагноз устанавли­вают на основании микроскопического исследования материала, окончательный - на основании выделения и идентификации культуры.

Микроскопическое исследование: мазки фиксируют погружением полностью в жидкость Инпифорова на 20 мин. Окраска по Граму обязательна во всех случаях. Одновременно окрашивают мазок метиленовым синим Леффлера, так как этот метод луч­ше выявляет биполярность.

Бактериологическое исследование: посевы исследуемого мате­риала производят на агар добавлением стимуляторов роста (кровь, сульфит натрия). При исследовании материала, обиль­но загрязненного посторонней микрофлорой (загнившие тру­пы, мокрота), к агару добавляют генциановый фиолетовый 1: 100 000. В случаях подозрения на наличие бактериофага по­севы обрабатывают антифаговой сывороткой. Инкубацию по­севов проводят при 28 °С. В положительных случаях через 12 ч появляются колонии в виде характерных "кружевных платочков". Когда чистая культура выделена путем прямого посева, она подлежит идентификации на основании следующих данных.

Внешний вид колонии на агаре;

Характерный рост на бульоне;

Типичная морфология микробов в мазках и отрицательная ок­раска по Граму;

Типичная патологоанатомическая у лабораторных животных при заражении их чистой культурой;

Агглютинация со специфической сывороткой;

Отношение к специфическому бактериофагу. Исследование ферментативных свойств, подвижности и т. п. производят лишь в специальных случаях для дифференциаль­ного диагноза с родственными видами бактерий. Проба с фагом осуществляется на твердых средах путем нанесения капли фага на свежий посев культуры и на жидких - путем добавления в бульонную культуру фага в количестве 1/10 объема культуры. Окончательное заключение делают на основании изучения комплекса признаков исследуемой культуры. При этом не сле­дует забывать о явлении изменчивости.

3. Биологическая проба обязательна при исследовании; наиболее чувствительными из лабораторных животных являются мор­ские свинки и белые мыши. Для постановки биологической пробы животных заражают внутрибрюшинно, подкожно или внутрикожно, а в случае загрязнения материала посторонней микрофлорой - втиранием в скарифицированную кожу.

В зависимости от способа заражения и степени чувствительно­сти к возбудителю животные погибают от чумы на 3-9-й день после инфицирования, изменения во внутренних органах в ви­де геморрагического воспаления, кровоизлияния: в мазках-отпечатках из органов - множество чумных микроорганизмов; посевы инфицированных органов и крови дают обильный рост возбудителя.

4. Ускоренные методы бактериологического исследования. Метод ускоренного обнаружения возбудителя чумы с помощью бакте­риофага, внесенного в исследуемый материал, используют для исследования объектов, имеющих основное практическое значение: материал от больного, от трупа, из внешней среды. Исследуемый материал наносят на 3 агаровые пластины с гемо-лизированной кровью и генциановым фиолетовым. На первой и второй агаровой пластине в исследуемый материал сразу же вносят чумной бактериофаг (разведенный в 10 раз). На третью чашку бактериофаг не добавляют (контроль). Результаты начинают читать через 2,5-3 ч после помещения их в термостат. При наличии значительного количества мик­робов чумы в исследуемом материале уже через 2 ч на фоне начального роста чумного микроба видны мелкие палочки бак­териофага. Метод ускоренной диагностики чумы основан на свойстве чумного бактериофага быстро (30-40 мин) размно­жаться в присутствии микроба чумы.

Большого внимания заслуживает люминесцентно-серологический метод, с помощью которого можно обнаружить возбудитель чумы в воздухе, воде, пищевых продуктах. Реакция нарастания титра фага (в качестве индикаторного фага предложен чумной бактериофаг, выпускаемый институтом "Микроб" в качестве эталонной культуры). Применение реакции нарастания титра фага для индикации чумных микробов основано на экспери­ментальном исследовании; пользуясь реакцией нарастания титра фага, за 3-3 Уг ч удается обнаружить 1 млн палочек чумы.

В качестве исследуемого материала могут быть использованы вода, кровь, отпечатки из органов, выделения из бубона. Ма­териал сначала подращивают на средах, затем прибавляют ген­циан фиолетовый (1 мл 0,1%-ный водно-спиртовой раствор на 100 мл среды) для подавления посторонней микрофлоры, а за­тем добавляют в пробирки разные концентрации фага.

5. Серологические реакции в практике нашли широкое применение. Они используются при подозрительных на чуму заболеваниях для ретроспективного диагноза, при обследованиях природных источников чумы. С этой целью применяют иммунофермент-ную агглютинацию, реакцию пассивной гемагглютинации, ре­акции непрямой агглютинации. Экспресс-методом является люминесцентно-серологический, позволяющий обнаружить возбудителя в исследуемом материале через 2 ч.

Вопрос 66. Возбудитель туляремии

1. Морфологические и культуральные свойства возбудителя туляремии

2. Устойчивость к физическим и химическим факторам

3. Антигенное строение

4. Патогенность возбудителя туляремии

1 . Для туляремии (Francisella tularensis) как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоиеноза :

Возбудитель;

Резервуары возбудителя;

Переносчики - кровососущие насекомые. Выделяют 3 подвида туляремийного микроба:

Неарктический (американский);

Среднеазиатский;

Голарктический (европейско-азиатский).

Неарктический подвид бактерии, в отличие от остальных, ха­рактеризуется высокой патогенностью для человека и лабора­торных животных.

Морфология: туляремийные бактерии имеют очень мелкие раз­меры - 0,3-0,5 мкм, способные проходить через некоторые бактериальные фильтры. При культивировании на искусствен­ных питательных средах микроб туляремии обычно имеет фор-. мы очень мелкого кокка, а в органах животных чаще встреча­ется в виде коккобактерий.

В культурах на питательных средах бактерии туляремии обна­руживают полиморфизм, особенно выраженный у американ­ской разновидности. Микроб неподвижен, спор не образует, имеет небольшую капсулу. В культурах характерно образова­ние бактериями слизи, легко обнаруживаемой при изготовлении мазков на стекле. Бактерии туляремии окрашиваются все­ми красками, обычно применяемыми в лабораторной практи­ке, но заметно бледнее, чем многие бактерии. По Граму туляремийные бактерии окрашиваются отрицательно. Мазки-отпечатки из органов окрашиваются по Романовскому-Гимзе, при этом туляремийные микробы отличаются от другой (посторонней) флоры более нежной фиолетовой окраской и более мелкими размерами.

Биология, культуральные свойства: микроб туляремии прихот­лив в отношении выращивания на искусственных питательных средах. Он не растет на обычном мясо-пептонном агаре или бульоне. Микробы удается культивировать на желтковых сре­дах при добавлении цистина и других питательных веществ, особенно крови. Температурный оптимум 36-37°С. Строгие аэробы. Изолированные колонии удобно получать при посеве на чашки со средой Емельяновой (гидролизат рыбной муки, же­латин, дрожжи, хлористый натрий, глюкоза, цистин, агар) или средой Френсиса - (мясо-пептонный агар с 1%-ным пептоном, 0,5%-ный хлористый натрий, цистин, глюкоза).

После стерилизации эти среды добавляют к 5-10 мл кроличьей дефибринированной крови. Колонии на этих средах - белова­того цвета с голубоватым оттенком, круглые, с ровным краем, выпуклые, гладкие, блестящие, при разреженном посеве они достигают (через несколько дней) 1-2 мм и более в диаметре.

В жидких питательных средах туляремийный микроб размно­жается хуже, причем рост отмечается лишь на поверхности среды, что связано с аэрофильностью бактерии. Хорошие ре­зультаты выращивания можно получить либо при добавлении к жидким средам коллоидов (куриного желтка, агара и т. д.), либо при аэрации среды. Способность сбраживать углеводы и спирты у микроба туляремии ограниченна. Туляремийные микробы ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, а в ря­де случаев - левулезу и маннозу. Лактозу, сахарозу, маннит и ряд других веществ туляремийные бактерии не ферментируют.

2. Устойчивость к физическим и химическим факторам: во внеш­ней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низких температурах: в зерне и соломе при температуре ниже 0 °С до 6 мес, в замерших трупах животных - до 8 мес. В естественных условиях обнаруживали возбудители туляремии в воде ручьев, колодцев, а также в соломе и других объектах, это имеет важное эпидемиологическое значение. Туляремийные бактерии нестойки к высоким температурам - кипячение не­медленно убивает микробов, а нагревание до 60 °С обусловли­вает их гибель в течение 20 мин. Под действием прямых сол­нечных лучей туляремийные бактерии погибают через 20-30 мин, на рассеянном свету жизнеспособность их сохраняется до 3 дней.

Микроб туляремии нестоек к обычным дезинфицирующим веще­ствам - лизолу, фенолу, хлору, сулеме. Особенно чувстви­тельны бактерии к этиловому спирту и при его воздействии погибают менее чем за минуту.

3. Антигенное строение: туляремийный микроб содержит 2 анти­генных комплекса :

Оболочечный (Vi);

Соматический (О).

С оболочечным антигеном связаны вирулентность и иммуно-генные свойства возбудителя. При Vi-агглютинации, характер­ной для вирулентных культур, на дно пробирки в осадок выпа­дает стойкий агглютинат, при встряхивании легко разбиваю­щийся на мелкие хлопья; при О-агглютинации, свойственной полностью авирулентным культурам, в осадок выпадает не­стойкий агглютинат, при встряхивании легко разбивающийся на мелкие хлопья или почти гомогенную взвесь. Туляремийные бактерии обнаруживают антигенную близость с бруцеллами: специфическая туляремийная агглютинирующаяся сыворотка высокого титра может в небольших разведениях агг­лютинировать бруцелл, а бруцеллезная сыворотка - туляре­мийные бактерии. Некоторые сапрофитные бактерии также обладают способностью частично агглютинироваться туляре-мийной сывороткой. У музейных штаммов туляремийных бак­терий может наблюдаться бактериофагия, но этот феномен можно обнаружить лишь при посеве на чашки со специально подобранными средами.

4. Патогенность. Штаммы туляремийных бактерий, выделяемые в природных очагах от грызунов, клещей и других объектов, а также от больных людей, обладают в высокой степени сходны­ми признаками, включая вирулентность. Различия обнаружива­ются лишь между штаммами - американским и европейскоазиатским. При культивировании на искусственных питатель­ных средах происходит превращения туляремийных бактерий из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму, их обозна­чают как SR-вариант. Они обладают остаточной вирулентно­стью для чувствительных к туляремии животных, например белых мышей.

Болезнетворные свойства туляремийного микроба в основном связаны с токсическими веществами, представляющими собой эндотоксин. Микроб туляремии патогенен для многих видов млекопитающих, и особенно грызунов, но степень его пато-генности не для всех видов одинакова.

Наибольшую восприимчивость и чувствительность к туляре­мии проявляют полевки, водяные крысы, зайцы, хомяки, до­мовые мыши и другие грызуны и насекомые. У этих животных даже при минимальных дозах заражения заболевание протекает по типу острой септицемии, они выделяют возбудителя в большом количестве с мочой и калом и погибают с необычай­но интенсивным обсеменением бактериями внутренних орга­нов и крови.

Вопрос 67. Лабораторная диагностика туляремии людей

– высококонтагиозная бактериальная инфекция с множественными путями передачи и эпидемическим распространением, протекающая с лихорадочно-интоксикационным синдромом, поражением лимфоузлов, легких и кожи. Клиническому течению различных форм чумы свойственна высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, возбуждение, мучительная жажда, рвота, регионарный лимфаденит, геморрагическая сыпь, ДВС-синдром, а также свои специфические симптомы (некротические язвы, чумные бубоны, ИТШ, кровохарканье). Диагностика чумы осуществляется лабораторными методами (бакпосев, ИФА, РНГА, ПЦР). Лечение проводится в условиях строгой изоляции: показаны тетрациклиновые антибиотики, дезинтоксикация, патогенетическая и симптоматическая терапия.

МКБ-10

A20

Общие сведения

Чума представляет собой острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме. Чума относится к группе особо опасных инфекций.

Чума относится к группе особо опасных инфекций. В прошлом пандемии «черной смерти», как называли чуму, уносили миллионы человеческих жизней. В истории описаны три глобальных вспышки чумы: в VI в. в Восточной Римской империи («юстинианова чума»); в XIV в. в Крыму, Средиземноморье и Западной Европе; в к. XIX в. в Гонконге. В настоящее время благодаря разработке эффективных противоэпидемических мероприятий и противочумной вакцины регистрируются лишь спорадические случаи инфекции в природных очагах. В России к эндемичным по чуме районам относятся Прикаспийская низменность, Ставрополье, Восточный Урал, Алтай и Забайкалье.

Характеристика возбудителя

Yersinia pestis представляет собой неподвижную факультативно-анаэробную грамотрицательную палочковидную бактерию из рода энтеробактерий. Чумная палочка может длительно сохранять жизнеспособность в отделяемом больных людей, трупах (в бубонном гное иерсинии живут до 20-30 дней, в трупах людей и павших животных – до 60 дней), переносит замораживание. К факторам внешней среды (солнечные лучи, атмосферный кислород, нагревание, изменение кислотности среды, дезинфекция) эта бактерия довольно чувствительна.

Резервуар и источник чумы – дикие грызуны (сурки, полевки, песчанки, пищухи). В различных природных очагах резервуаром могут служить разные виды грызунов, в городских условиях – преимущественно крысы. Резистентные к человеческой чуме собаки могут служить источником возбудителя для блох. В редких случаях (при легочной форме чумы, либо при непосредственном соприкосновении с бубонным гноем) источником инфекции может стать человек, блохи также могут получать возбудителя от больных септической формой чумы. Нередко заражение происходит непосредственно от чумных трупов.

Чума передается при помощи разнообразных механизмов, ведущее место среди которых занимает трансмиссивный. Переносчиками возбудителя чумы являются блохи и клещи некоторых видов. Блохи заражают животных, которые переносят возбудителя с миграцией, распространяя также блох. Люди заражаются при втирании в кожу при расчесах экскрементов блох. Насекомые сохраняют заразность около 7 недель (имеются данные о контагиозности блох на протяжении года).

Заражение чумой также может происходить контактным путем (через поврежденные кожные покровы при взаимодействии с мертвым животными, разделке туш, заготовке шкур и др.), алиментарно (при употреблении мяса больных животных в пищу).

Люди обладают абсолютной естественной восприимчивостью к инфекции, заболевание развивается при заражении любым путем и в любом возрасте. Постинфекционный иммунитет относительный, от повторного заражения не защищает, однако повторные случаи чумы обычно протекают в более легкой форме.

Классификация чумы

Чума классифицируется по клиническим формам в зависимости от преимущественной симптоматики. Различают локальные, генерализованные и внешнедиссеминированные формы. Локальная чума подразделяется на кожную, бубонную и кожно-бубонную, генерализованная чума бывает первично- и вторично-септической, внешнедиссеминированная форма подразделяется на первично- и вторично- легочную , а также – кишечную.

Симптомы чумы

Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом.

Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели.

Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. При тяжелом течении отмечаются геморрагические высыпания. Характерным признаком чумы является «меловой язык» - сухой, утолщенный, густо покрытый ярким белым налетом. Физикальное обследование показывает выраженную тахикардию , прогрессирующую артериальную гипотензию , одышку и олигурию (вплоть до анурии). В начальный период чумы эта симптоматическая картина отмечается при всех клинических формах чумы.

Кожная форма проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец .

Бубонная форма является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит . Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.

Кожно-бубонная форма характеризуется сочетанием кожных проявлений с лимфаденопатией. Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Клиническое течение этих форм не отличается от их первичных аналогов.

Первично-септическая форма развивается молниеносно, после укороченной инкубации (1-2 дня), характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом (многочисленными геморрагиями в кожных покровах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кишечными и почечными кровотечениями), скорым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая форма чумы без должной своевременной медицинской помощи заканчивается смертью.

Первично-лёгочная форма возникает в случае аэрогенного пути заражения, инкубационный период при этом также сокращается, может составлять несколько часов или продолжаться о двух дней. Начало острое, характерное для всех форм чумы – нарастающая интоксикация, лихорадка. Легочная симптоматика проявляется ко второму – третьему дню заболевания: отмечается сильный изнуряющий кашель, сначала с прозрачной стекловидной, позднее - с пенистой кровянистой мокротой, имеет место боль в груди, затруднение дыхания. Прогрессирующая интоксикация способствует развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности . Исходом этого состояния может стать сопор и последующая кома .

Кишечная форма характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея . Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации). Учитывая широкое распространение других кишечных инфекций, в настоящее время так и не решен вопрос: является ли кишечная чума самостоятельной формой заболевания, развившейся в результате попадания микроорганизмов в кишечник, или она связана с активизацией кишечной флоры.

Диагностика чумы

Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге.

Серологическая диагностика чумы может производиться с помощью РНГА, ИФА, РНАТ, РНАГ и РТПГА. Возможно выделение ДНК чумной палочки с помощью ПЦР. Неспецифические методы диагностики - анализ крови, мочи (отмечается картина острого бактериального поражения), при легочной форме - рентгенография легких (отмечаются признаки пневмонии).

Лечение чумы

Лечение производится в специализированных инфекционных отделениях стационара, в условиях строгой изоляции. Этиотропная терапия проводится антибактериальными средствами в соответствии с клинической формой заболевания. Продолжительность курса занимает 7-10 дней.

При кожной форме назначают ко-тримоксазол, при бубонной – внутривенно хлорамфеникол со стрептомицином. Можно также применять антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклином или доксициклином дополняется комплекс хлорамфеникола со стрептомицином при чумной пневмонии и сепсисе.

Неспецифическая терапия включает комплекс дезинтоксикационных мероприятий (внутривенная инфузия солевых р-ров, декстрана, альбумина, плазмы) в сочетании с форсированием диуреза, средства, способствующие улучшению микроциркуляции (пентоксифиллин). При необходимости назначаются сердечно-сосудистые, бронхолитические средства, жаропонижающие препараты.

Прогноз при чуме

В настоящее время в условиях современных стационаров при применении антибактериальных средств смертность от чумы довольно низка – не боле 5-10%. Ранняя медицинская помощь, предотвращение генерализации способствуют выздоровлению без выраженных последствий. В редких случаях развивается скоротечный чумной сепсис (молниеносная форма чумы), плохо поддающийся диагностированию и терапии, нередко заканчивающийся скорым летальным исходом.

Профилактика чумы

В настоящее время в развитых странах инфекция практически отсутствует, поэтому основные профилактические мероприятия направлены на исключение завоза возбудителя из эпидемиологически опасных регионов и санацию природных очагов. Специфическая профилактика заключается в вакцинации живой чумной вакциной , производится населению в районах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой (распространенность чумы среди грызунов, случаи заражения домашних животных) и лицам, отправляющимся в регионы с повышенной опасностью заражения.

Выявления больного чумой является показанием к принятию срочных мер по его изолированию. При вынужденных контактах с больными используют средства индивидуальной профилактики – противочумные костюмы. Контактные лица наблюдаются в течение 6 дней, в случае контакта с больным легочной формой чумы производится профилактическая антибиотикотерапия. Выписка больных из стационара производится не ранее 4 недель после клинического выздоровления и отрицательных тестов на бактериовыделительство (при легочной форме – после 6 недель).

Относятся ещё к Древнему миру . Так, Руфус из Эфеса , живший во времена императора Траяна , ссылаясь на более древних врачей (имена которых до наc не дошли), описал несколько случаев заболевания определённо бубонной чумой в Ливии, Сирии и Египте .

Филистимляне не успокоились и в третий раз перевезли военный трофей, а с ним и чуму в город Аскалон . Там же потом собрались все владетели филистимские - цари пяти городов Филистеи, - и решили они возвратить ковчег израильтянам, потому что поняли, что это единственный способ предотвратить распространение болезни. А заканчивается глава 5 описанием атмосферы, царившей в обречённом городе. «И те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес» (1Цар. ). В главе 6 изображён совет всех владетелей филистимских, на который призвали жрецов и прорицателей. Те посоветовали принести Богу жертву повинности - положить в ковчег, перед тем как возвратить его израильтянам, дары. «По числу владетелей филистимских пять наростов золотых и пять мышей золотых, опустошающих землю; ибо казнь одна на всех вас, и на владетелях ваших» (1Цар. ). Это библейское предание интересно во многих отношениях: в нём содержится скрытое сообщение об эпидемии, охватившей, скорее всего, все пять городов Филистеи. Речь могла идти о бубонной чуме, поражавшей людей от мала до велика и сопровождавшейся появлением в паху болезненных наростов - бубонов . Самое примечательное - жрецы филистимские, по-видимому, связали эту болезнь с наличием грызунов: отсюда и золотые изваяния мышей, «опустошающих землю».

В Библии есть ещё одно место, которое считают записью, удостоверяющей другой случай эпидемии чумы. В Четвёртой книге Царств (4Цар. ) повествуется о походе ассирийского царя Синаххериба , решившего опустошить Иерусалим. Огромная армия окружила город, но не овладела им. А вскоре Синаххериб отошёл без боя с остатками армии, в которой «Ангел Господень» поразил за ночь 185 тыс. воинов (4Цар. ).

Эпидемии чумы в историческое время

Чума как биологическое оружие

Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни. В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов заражённых животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов (Осада Каффы).

Современное состояние

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысячи человек, причём без тенденции к снижению.

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около 7 % от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Конго , Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно .

При этом на территории России ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. км²) под риском заражения находится свыше 20 тыс. человек. Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы - блох Xenopsylla cheopis .

С 2001 по 2006 год в России зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках .

В июле 2016 год в России в больницу Кош-Агачского района Республики Алтай доставили десятилетнего мальчика, заболевшего бубонной чумой .

В 2001-2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии - 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001-2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным .

В конце августа 2014 года на Мадагаскаре вновь произошла вспышка чумы, которая к концу ноября 2014 года унесла 40 жизней из 119 заболевших .

Прогноз

В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10 % , но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания , слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

Инфицирование

Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °C погибает в течение 10-15 мин., а при кипячении - практически мгновенно. Ворота инфекции - поврежденная кожа (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis ), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полёвочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.

В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне. Вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в свою очередь является потенциальным источником чумы, передача возбудителя от которого другому человеку или животному в зависимости от формы заболевания может осуществляться воздушно-капельным, контактным или трансмиссивным путём.

Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение - зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобу блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его (т. н. «чумной блок»). Кровь не может попасть в желудок, поэтому блоха отрыгивает кровь вместе с возбудителем обратно в ранку. А так как такую блоху постоянно мучает чувство голода, она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней, но опыты на грызунах показали, что одна блоха может заразить до 11 хозяев).

При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула , наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита . Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата («бубона »). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. C эпидемиологических позиций важно, что развивается чумная бактериемия , в результате больной человек сам становится источником заражения контактным или трансмиссивным путём. Однако важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни . С момента развития чумной пневмонии от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни - крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптоматика

Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период - 2-6 дней (реже 1-12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной . Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов - вторичные бубоны . Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4-5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса : мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз , появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.

Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия , быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно - картина двусторонней очаговой пневмонии.

Клиническая картина

Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период - до нескольких часов.

Диагноз

Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез . Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам , Бирма , Боливия , Эквадор , Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей - с геморрагиями и кровавой мокротой - пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота , кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре .

Лечение

В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Никто не знал подлинной причины болезни, поэтому не было представления, как её лечить. Врачи пытались применять самые причудливые средства. В состав одного такого снадобья входила смесь из патоки 10-летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 других компонентов. Согласно другому методу, больной по очереди должен был спать на левом боку, потом на правом. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов .

Перелом в терапии чумы был достигнут в 1947 году, когда советские врачи первыми в мире применили для лечения чумы в Маньчжурии стрептомицин . В результате выздоровели все больные, которых лечили стрептомицином, включая больного лёгочной чумой, который считался уже безнадёжным .

Лечение больных чумой в настоящее время осуществляется при помощи антибиотиков , сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними.

Противочумные санитарные мероприятия в России

При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.

Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезинфекционные средства.

В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезинфекционным раствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.

До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного антибиотиками.

При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что изоляцию подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.

Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, место жительства, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.

Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоёв марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками , продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.

Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3-4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез . Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса ; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут, а тетрациклина - до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6-8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина - до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов - до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина - до 3 г/сут, суммарно 20-25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол .

При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при ёмкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1-1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

См. также

• Inquisitio
• Чума (группа)

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Джаред Даймонд , Ружья, микробы и сталь.Судьбы человеческих обществ.
3. , с. 142.
4. Чума
5. , с. 131.
6. Чума - Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика
7. , с. 7.
8. , с. 106.
9. , с. 5.
10. Papagrigorakis, Manolis J.; Yapijakis, Christos; Synodinos, Philippos N.; Baziotopoulou-Valavani, Effie (2006). “DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the Plague of Athens” . International Journal of Infectious Diseases . 10 (3): 206-214.