Под повешением понимается такой вид механической асфиксии, при котором сдавление шеи петлей происходит под тяжестью всего тела или его части. Различают полное повешение (со свободным висением) и неполное, при котором наблюдаются самые разнообразные положения тела, имеющего точку опоры. При этом чаще всего отмечаются положения, приближающиеся к позам "на коленях", "полусидя", с касанием опоры стопами.
Сдавление достигается путем полного или частичного охвата шеи петлей. В петле различают кольцо, узел и свободный конец, который закрепляется неподвижно.
По особенностям материала, из которого сделаны петли, принято деление их на жесткие (провода, тросы, цепи, древесные прутья), полужесткие (веревки, ремни, шнуры) и мягкие (галстуки, полотенца, платки, части белья и т.д.). По числу оборотов (ходов) различают петли одиночные, двойные, тройные, многооборотные, или множественные.
Петли как таковой при повешении может и не быть, например, при сдавлении шеи различными твердыми предметами: спинкой кровати, стула, дверцей автомашины, перилами, развилками ветвей дерева и иными предметами.
Исходя из морфологического принципа выделяют следующие положения петли:
- – переднее (основное давление петли приходится на переднюю, в меньшей степени – на боковые поверхности шеи);
- – заднее (основное давление петли направлено на заднюю поверхность шеи);
- – боковое (основное давление приходится на правую или левую поверхность шеи); при этом, в зависимости от смещения петли кпереди или кзади, может наблюдаться передне- боковое или заднебоковое положение петли;
- – опоясывающее (петля полностью охватывает шею);
- – редкие положения (через рот, между подбородком и нижней губой и др.).
В подавляющем большинстве случаев в механизме смерти от повешения закрытие просвета верхних дыхательных путей и, следовательно, прекращение доступа кислорода к легким имеет основное значение, а потому, как правило, при повешении общеасфиктические признаки смерти обычно достаточно четко выражены. Однако на наступление смертельного исхода при повешении влияет также резкое повышение кровяного давления в головном мозгу вследствие затруднения оттока крови (закрытие просвета вен) и усиленного притока ее (по глубжележащим артериям, у которых просвет закрывается обычно несколько позже).
В некоторых случаях смерть от повешения может наступить при явлениях первичной остановки сердца, без явлений асфиксии. Это происходит при резком раздражении петлей веточек нижнего гортанного нерва и рефлекторной передачи возбуждения на блуждающий нерв. При такой смерти общеасфиктических признаков пет.
Главным видовым признаком повешения является странгуляционная борозда на коже шеи. Под странгуляционной бороздой следует понимать локальный след действия петли, в виде негатива отражающий ее особенности. Странгуляционная борозда представляет собой желобовидное вдавление, имеющее дно, стенки, верхний и нижний края (валики). Иногда, при нескольких сдавливающих шею элементах петли, наблюдаются и промежуточные валики. В зависимости от материала петли, времени и характера ее воздействия на шею могут образоваться так называемые пергаментированные или мягкие странгуляциоиные борозды.
Странгуляционная борозда при повешении имеет следующие весьма характерные признаки:
- – косовосходящее направление в сторону места замыкания петли;
- – неравномерно выражена: более всего в стороне, противоположной месту замыкания петли, т.е. там, где давление петли наибольшее;
- – высоко расположена, так как под влиянием тяжести тела петля занимает максимально высокое положение.
Важнейший вопрос прижизненности странгуляционной борозды визуально можно определить лишь тогда, когда под ней в мягких тканях шеи будут обнаружены выраженные кровоподтеки или когда при наличии двух и более борозд между ними расположены кровоподтечные валики – следы от ущемления кожи петлей. Однако эти признаки прижизненности отмечаются редко.
Дифференциальная диатостика прижизненной и посмертной странгуляционной борозды наиболее успешна при применении микроскопического исследования странгуляционной борозды и блуждающих нервов с учетом общеасфиктических и видовых признаков задушения. В прижизненной странгуляционной борозде под микроскопом обнаруживаются капиллярная гиперемия, кровоизлияния и, что особенно важно, изменения периферической нервной системы в виде разнообразных проявлений раздражения, дегенерации и деструкции нервных волокон и их окончаний, что не наблюдается в посмертной странгуляционной борозде. При этих исследованиях обязательно контрольное исследование соседних участков кожи. Прижизненная странгуляция в отличие от посмертной вызывает также значительные изменения в волокнах блуждающих нервов: различные их проявления, раздражения, растяжение и разрывы осевых цилиндров с образованием на концах завитков и натеков нейроплазмы и др.
Кроме странгуляционной борозды различают и другие видовые признаки повешения.
Так, при затягивании петли корень языка приподнимается кверху и язык высовывается из полости рта. Если снять петлю в то время, когда трупное окоченение в жевательных мышцах еще не наступило или уже разрешилось, то высунутый язык снова войдет в полость рта за линию зубов; если же снять петлю в то время, когда в жевательных мышцах имеется мышечное окоченение, то язык остается высунутым и ущемленным.
При вертикальном положении трупа трупные пятна располагаются в нижних частях тела, особенно выражены они на предплечьях, кистях, голенях и стопах.
Повреждения в тканях шеи под странгуляционной бороздой наблюдаются редко. Здесь иногда обнаруживают небольшие кровоизлияния , надрывы мышц, переломы щитовидного хряща или подъязычной кости.
В месте, где происходит наиболее сильное давление петли, просвет общей сонной артерии (обычно близ места ее бифуркадии) сжимается, и стенка артерии становится как бы зафиксированной. После того момента, когда тело находящегося в петле человека оказывается в висячем положении, происходит значительное вытягивание и перерастяжение сонной артерии по длине. В результате на внутренней оболочке общей сонной артерии ниже места ее фиксации образуются надрывы интимы артерий, чаще поперечные, линейной формы, реже звездчатые (признак Амюсса) или кровоизлияния в адвентицию (признак Мартина).
При повешении можно обнаружить кровоизлияния в местах прикрепления кивательных мышц к грудине, ключицам и сосцевидным отросткам, которые образуются вследствие перерастяжения этих мышц (признак Вальтера). Результатом перерастяжения позвоночника следует считать кровоизлияния в межпозвонковые диски поясничного отдела (признак Симона). Подъязычная кость или хрящи гортани (в зависимости от уровня положения петли) прижимаются петлей к позвоночному столбу, который для них на этот момент становится опорой, разгибаются или сгибаются (в зависимости от формы кости) и ломаются.
Необходимо помнить, что в первой стадии механической асфиксии, в момент судорог, если тело находится в непосредственной близости от плотного твердого предмета (стена, шкаф и пр.), части тела, обращенные к этому предмету, могут повреждаться. Тогда возникают небольшие кровоподтеки или ссадины. Распознать их происхождение обычно нетрудно: они располагаются только на той стороне тела, которая находилась возле твердого предмета и на соответствующей высоте (например, поперечные линейные кровоподтеки на голенях располагаются на высоте выступающего края табуретки, с которой производилось повешение).
У извлеченных из петли и оставшихся живыми пострадавших наблюдается хрипота, афония, кровоизлияния в соединительнотканную оболочку глаз, иногда – психические или нервные расстройства. В отдельных случаях наступает временная слепота (вследствие застойного отека соска зрительного нерва) или даже постоянная (при кровоизлиянии в зрительный нерв).
/ Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958 — №3 . — С. 41-44.
К вопросу об амнезии после странгуляционной асфиксии
библиографическое описание:
К вопросу об амнезии после странгуляционной асфиксии / Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.
html код:
/ Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.
код для вставки на форум:
К вопросу об амнезии после странгуляционной асфиксии / Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.
wiki:
/ Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.
В клинической и судебномедицинской практике иногда приходится решать ряд вопросов, связанных с оценкой состояния здоровья и показаниями лиц, извлеченных из петли и возвращенных к жизни. Впервые обстоятельным изучением постстрангуляционных явлений занялся венский психиатр Ю. Вагнер, который собрал в литературе 17 случаев и обобщил эти наблюдения. Затем появились сообщения ряда других авторов (И. А. Бутаков, 1890; П. Мебиус, 1893; Вагнер, 1893; Зейдель, 1894; Э. Ф. Беллин, 1896: Р. Волленберг, 1898: Макс Пауль, 1899; Гесс, 1903, и др.).
Постстрангуляционные явления, в частности амнезию, Вагнер объяснял расстройством кровообращения в центральной нервной системе и ее анемией вследствие сдавления сосудов шеи. Не отрицая этого, Мебиус, однако, утверждал, что.амнезия после суицидальных попыток нередко бывает истерического характера. Впоследствии работами отечественных авторов (А. С. Йгиатовский, Л. М. Орлеанский, И. Г. Стадницкий) было показано, что при неполном сдавлении сонных артерий и отсутствии сдавления позвоночных артерий приток крови к голове в той или иной степени сохраняется, а отток вследствие легкости сдавления вен прекращается. Это приводит к резкому венозному застою в полости черепа, значительному повышению внутричерепного давления (с 4-8 мм перед стран- гуляцией до 100 мм и более к концу 1-й минуты), сдавлению вещества мозга и анемии коры. Развивающаяся на этом фоне аноксия вызывает деструктивные изменения в нервных клетках, которые были обнаружены.при гистологических исследованиях (И. Р. Петров, Г. Якоб и В. Пиркош, Т. С. Матвеева, М. И. Федоров). Анализируя постстрангуляционные явления, Э. Ф. Беллин указывал, что наблюдающаяся ретроградная амнезия лишает показания пострадавшего юридической достоверности. Такая амнезия, по мнению П. М. Вроблевского, может отсутствовать только в случаях кратковременого пребывания в петле (до 2 минут), когда еще сознание сохранено; при больших сроках (до 10 минут) она наблюдается постоянно. На основании клинической картины постстрангуляционного периода А. Г. Иванов-Смоленский разделил процесс оживления повешенных на пять стадий: ареспираторно-коматозную, децеребральной ригидности, затемнения сознания, амнестическую и аффективного последействия.
Не имея возможности в одном сообщении остановиться на всех вышеуказанных стадиях, мы рассмотрим здесь только отдельные стороны амнестической стадии.
Прежде считалось твердо установленным, что после оживления извлеченных из петли у них наблюдается выраженная ретроградная амнезия, которая в отдельных случаях сопровождается конфабуляциями, ослаблением памяти и другими расстройствами. Если эти явления отсутствовали, то к показаниям таких лиц относились с недоверием, их не принимали во внимание, а в случаях настоятельных утверждений ставился под сомнение сам факт странгуляции. Так, например, в случае, описанном П. М. Вроблевским, обвиняемый был осужден на основании косвенных улик и утверждения автора как судебномедицинского эксперта о сомнительности странгуляции, которое основывалось на том, что обвиняемый «отчетливо помнил не только обстоятельства, сопровождавшие нападение на него, но и то, что в кармане у него были деньги».
При более тщательном изучении этого вопроса на основании проверенных данных стали появляться сообщения об отсутствии амнезии или кратковременности ее даже в случаях с резко выраженными явлениями асфиксии (Ковалев, Л. Б. Лейтман). Подобные указания, но без соответствующей оценки, были и ранее (Ю. Вагнер).
Занимаясь изучением постстрангуляционных явлений, мы собрали соответствующий материал за несколько лет по Казани и Москве. Нами учитывались: показания самих пострадавших, показания свидетелей, данные органов расследования, длительность странгуляции, пол, возраст, опьянение и пр.
Среди лиц, покушавшихся на самоубийство, преобладали мужчины. Почти все мужчины находились в состоянии алкогольного опьянения. У большинства из них степень опьянения была умеренной. Определение проводилось нами на основании показаний лиц, видевших пострадавшего перед странгуляцией (походка, речь и другие внешние признаки опьянения), а также показаний самого больного о времени и количестве выпитого.
Исследованиями К. М. Леонтьева и В. П. Неболюбова было установлено, что алкоголь, угнетая центральную нервную систему, вызывает замедление асфиктического процесса. В то же время, как показывают наблюдения, алкогольная интоксикация может сопровождаться ретроградной амнезией. Поэтому в тех случаях, когда суицидальная попытка совершена в состоянии резкого алкогольного опьянения, решить вопрос о том, обусловлена ли амнезия странгуляцией или алкогольной интоксикацией, практически весьма трудно.
Степень выраженности асфиксии и постасфиктических явлений находится в прямой зависимости от длительности странгуляции. В случаях с «запороговой» продолжительностью, когда в клетках центральной нервной системы уже наступили необратимые изменения, попытки оживления лиц, извлеченных из петли еще с признаками жизни, оказываются безуспешными.
Наблюдавшиеся больные, которые находились в бессознательном состоянии, прожили от 1 1 / 2 до 17 суток.
Следовательно, определение продолжительности странгуляции имеет первостепенное значение как при решении вопроса о возможности оживления, так и для прогноза. Кроме того, зная закономерности и выраженность постасфиктических явлений в зависимости от длительности странгуляции, можно по клинической картине ретроспективно судить о длительности насилия, что имеет большое клиническое и судебномедицинское значение. К сожалению, точное определение продолжительности странгуляции в силу специфических особенностей ее осуществления - задача чрезвычайно трудная, поэтому наши данные в некоторых случаях являются приблизительными. Они получены на основании показаний родственников или знакомых покушавшегося на самоубийство, случайных свидетелей, работников милиции и т. д.
В группе больных с выраженной амнезией продолжительность странгуляции была от 1 до 7 минут. У ряда больных отмечались конфабуля- ции, в большинстве случаев при выраженной амнезии. В части случаев наблюдались нервно-психические расстройства, выражавшиеся главным образом в расстройстве памяти на настоящие и прошлые события. Некоторые из наблюдавшихся оказались психически больными (эпилепсия, шизофрения).
Отсутствие амнезии после странгуляции отмечалось примерно в половине наблюдений.
При сравнении интересующих нас явлений у лиц с выраженной амнезией (1-я группа) и у лиц, у которых амнезия отсутствовала (2-я группа), мы обратили внимание на следующие особенности: во 2-й группе процент женщин оказался в 2 раза больше, чем в 1-й. Кроме того, в ней значительно меньше процент случаев, когда суицидальные попытки были совершены в состоянии опьянения, причем число случаев резкого опьянения незначительно. В группе больных с выраженной амнезией, наоборот, наличие опьянения было весьма частым, причем почти в половине случаев опьянение было резко выраженным.
При длительности странгуляции в пределах от 3-4 до 5-7 минут в постстрангуляционном периоде отмечается период бессознательного состояния, продолжающийся часами, а иногда и сутками. Однако даже у больных в очень тяжелом состоянии наличие амнезии не является обязательным.
Приводимые ниже примеры являются наглядной иллюстрацией этого положения.
Гр-н С, 27 лет, совершил суицидальную попытку в состоянии резкого алкогольного опьянения. При поступлении в Институт имени Склифосовского состояние его было очень тяжелым. Кожные покровы лица цианотичны. Дыхание было глубоким клокочущим, наблюдалась одышка (частота дыхания до 28 в минуту). Пульс слабого наполнения и напряжения, ритмичный, 88 ударов в минуту. Артериальное давление 80/60 мм. Тоны сердца глухие. В легких много звонких хрипов. На шее имеется странгуляционная борозда.
После ряда мероприятий: кровопускания (300 мл), вдыхания кислорода, введения средств, улучшающих сердечную деятельность, состояние больного улучшилось. Через 6-7 часов он пришел в сознание. В клинике находился 2 суток. О случившемся хорошо помнил и знал причину совершенного поступка (семейные неприятности).
Гр-к а Н., 40 лет, на 7-м месяце беременности, доставлена в Институт имени Склифосовского после извлечения из петли в крайне тяжелом состоянии. Дыхание хрипящее, наблюдаются клонические судороги всего тела. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 78 ударов в минуту. Тоны сердца приглушены. В легких много хрипов. Зрачки широкие, на свет не реагируют.
Сознание восстановилось через 9-10 часов. Через 3 суток сознание ясное, критична. Ретроградной амнезии не отмечено: больная хорошо помнила свои переживания перед повешением, а также свое поведение.
Подобные примеры не единичны.
По нашим наблюдениям (3 случая), амнезия отсутствует у лиц, подвергшихся удавлению петлей или руками. Наглядным примером является следующий случай.
17-летня я девушк а при нападении на нее с целью изнасилования подверглась удавлению руками. Когда она пришла в сознание, возле нее никого не оказалось. Дома, рассказывая о случившемся, она подробно обрисовала картину происшествия и описала внешность нападавшего на нее мужчины. При обследовании.ее через несколько часов после происшествия обнаружены выраженные признаки асфиксии: обильные точечные кровоизлияния в конъюктивах век и белочных оболочках глазных яблок, кровоподтеки на передней поверхности шеи.
При обследовании лиц, перенесших странгуляционную асфиксию, врачи уделяют недостаточное внимание амнестическому синдрому. Находясь под влиянием широко распространенного мнения, что у таких лиц имеется ретроградная амнезия, врачи часто не вникают в сущность этого вопроса; имеет значение также нежелание некоторых больных «открыться» врачу и кратковременность врачебного наблюдения. Отсюда случаи, когда сообщение больного о странгуляции и непосредственно предшествующей ей обстановке воспринимается с недоверием или даже расценивается как конфабулятивное, рассказам же родственников и заинтересованных лиц оказывается ничем не оправданное предпочтение.
Примером этого может служить следующий случай.
Гр-н И., 39 лет, после попытки покончить жизнь самоубийством через повешение доставлен в Институт имени Склифосовского в коматозном состоянии. В течение 2 суток у него отмечалась полная оглушенность. Полное восстановление психической деятельности наступило через 8 суток. Через 4 суток впервые сообщил об обстановке, предшествовавшей суицидальной попытке и ее осуществлению. Впоследствии больной лишь детализировал свои показания. Жена же его, поведение которой и явилось причиной поступка больного, давала противоположные показания, оговаривала мужа и полностью себя выгораживала. Это повело к тому, что рассказ больного без всяких на то оснований был воспринят как конфабулятивный. Истина выяснилась только перед выпиской больного из клиники, когда органы расследования подтвердили правильность его показаний. Жена же его, как оказалось, умышленно извращала все факты.
Наши данные об амнезии получены главным образом на основании сведений из историй болезни, которые не всегда могут быть достаточно объективными в силу указанных выше причин. Поэтому мы считаем целесообразным для окончательного решения вопроса подвергать больных тщательному повторному обследованию.
Выводы
- Наличие амнезии у лиц, оживленных после странгуляционной асфиксии, не является обязательным симптомом перенесенной странгуляции. Наоборот, отсутствие ее констатируется, по нашим наблюдениям, примерно в половине случаев.
- Возникновение амнезии находится в прямой зависимости от длительности странгуляции. При длительности странгуляции до 3-3
1 / 2 минут почти у 4 / 5 части больных амнезия отсутствует, у остальных же
наличие ее весьма сомнительно и не оправдывается ни клиническими, ни морфологическими данными. Отсутствие амнезии после странгуляции,
длившейся 5-6 минут, дает повод к пересмотру распространенного мнения, что амнезия является постоянным спутником странгуляционной асфиксии. - В случаях суицидальных попыток, совершенных в состоянии резкого алкогольного опьянения, ретроградная амнезия, по-видимому, обусловливается главным образом не странгуляцией, а алкоголной интоксикацией.
Странгуляционнаяасфиксия - жизнеопасное повреждение, возникаю-
щее вследствие острейших обструктивных нарушений дыхания на уровне
верхних дыхательных путей в сочетании с прямым механическим сдав-
лением кровеносных сосудов и нервных образований шеи под действием
петли-удавки. В связи с этим на шее формируется странгуляционная бо-
розда, или полоса сдавления. Реже удушение возникает при насильствен-
ном прекращении поступления воздуха через рот и нос пострадавшего.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В большинстве случаев странгуляционная асфиксия - результат само-
повешения как следствие суицидной попытки лица, часто страдающего
психическим заболеванием (в 25% случаев) или хроническим алкоголиз-
мом (в 50% наблюдений). Повешение возможно не только в вертикальном
положении тела пострадавшего без опоры на ноги, но и сидя и даже лёжа.
Иногда в основе странгуляционной асфиксии лежит криминогенная ситу-
ация, в том числе и удушение руками, или несчастный случай, который
может произойти у пациента со слишком тугим воротником рубашки или
туго затянутым шейным платком или галстуком. Внезапная потеря созна-
ния и мышечного тонуса в таких ситуациях приводит к спонтанному удуше-
нию. Реже пострадавший при потере сознания просто падает вниз лицом
на твёрдый предмет, располагающийся поперёк шеи, что прекращает ды-
хание и сдавливает кровеносные сосуды и нервные образования шеи.
Удушение характеризуется быстро наступающими расстройствами газо-
обмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом
сосудов мозга, а затем стойким их расширением и резким повышением
венозного давления. Повышение венозного давления в бассейне сосудов
мозга приводит к глубоким нарушениям мозгового кровообращения, диф-
фузным кровоизлияниям в вещество мозга, развитию гипоксической эн-
цефалопатии.
Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на че-
тыре стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут.
■ Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыха-
ние с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий
цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного дав-
■ Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, возника-
ют непроизвольные дефекация и мочеиспускание, дыхание становится
■ В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от
нескольких секунд до 1–2 мин (терминальная пауза).
■ В IV стадии агональное дыхание переходит в полную его остановку и
наступает смерть.
Странгуляция продолжительностью более 7–8 мин абсолютно смертельна.
Течение постасфиксического периода зависит не только от длительности
сдавления шеи, но и от локализации странгуляционной борозды, механи-
ческих свойств материала петли, ширины полосы сдавления, соответству-
ющих повреждений органов шеи.
Существует мнение, что постасфиксический восстановительный пери-
од протекает более тяжело, если странгуляционная борозда замыкается на
задней поверхности шеи, и менее тяжело - на передней и боковой поверх-
При локализации странгуляционной борозды выше гортани процесс уми-
рания развивается очень быстро из-за рефлекторной остановки дыхания и
сердечно-сосудистого коллапса как результата прямого сдавления петлёй
каротидных синусов. В последующем из-за нарушения венозного оттока
от головного мозга и развития гипоксической гипоксии присоединяются
тяжёлая внутричерепная гипертензия и гипоксия мозговой ткани.
Если странгуляционная борозда располагается ниже гортани, то ещё
некоторое время сохраняется способность к осознанным действиям, так
как быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает, однако
приём перед повешением алкоголя, снотворных и других средств исключа-
ет возможность самоспасения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина восстановительного периода после перенесённой
странгуляционной асфиксии характеризуется отсутствием сознания, рез-
ким двигательным возбуждением и напряжением всей поперечнополоса-
той мускулатуры. Иногда развиваются почти непрерывные судороги. Кожа
лица цианотична, возникают петехиальные кровоизлияния в склеры и конъ-
юнктивы. Дыхание учащённое, аритмичное. Артериальное и центральное
венозное давление повышено, выраженная тахикардия, аритмии. На ЭКГ -
длительные постгипоксические изменения в миокарде, расстройства рит-
ма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
Потребность в кислороде у таких больных повышена, характерна значитель-
ная гиперкоагуляция.
ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ
Прежде всего необходимо как можно быстрее освободить шею больного
от сдавливающей петли. Если при этом имеются хотя бы минимальные
признаки жизнедеятельности, то после комплекса реанимационных меро-
приятий и интенсивной терапии, как правило, наступает выздоровление.
К сердечно-лёгочной реанимации следует приступать всегда, если от-
сутствуют признаки биологической смерти.
При технических сложностях интубации трахеи показана срочная кони-
кокрикотомия.
Почти у всех пострадавших при проведении сердечно-лёгочной реани-
мации наступает регургитация, которую можно предупредить, используя
приём Селлика, портативные вакуумные электроотсосы.
При аспирации желудочного содержимого необходима срочная интуба-
ция трахеи с последующим удалением содержимого из трахеобронхиально-
го дерева, а через несколько дыхательных циклов - с промыванием трахеи
и бронхов 4% р-ром натрия гидрокарбоната с добавлением гидрокортизона
(предупреждение аспирационной пневмонии и синдрома Мендельсона).
В машине «Скорой помощи» необходимо проводить ИВЛ в режиме уме-
ренной гипервентиляции по полуоткрытому контуру ручным или автома-
тическим способом с предельной оксигенацией вдыхаемой смеси (60–70%
кислорода).
Последовательность оказания неотложной помощи на месте происшествия
и при транспортировке в стационар:
■ освобождение шеи пострадавшего от сдавливающей петли;
■ обеспечение проходимости дыхательных путей;
■ при отсутствии сознания, дыхания, кровообращения - сердечно-лё-
гочная реанимация в полном объёме;
■ пункция вены;
■ при технических сложностях интубации трахеи - коникотомия;
■ при регургитации - приём Селлика и вакуумные отсосы;
■ при аспирации - срочная интубация;
■ ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с 60–70% содержанием
кислорода во вдыхаемой смеси;
■ натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в;
■ при сохранённой удовлетворительной сердечной деятельности и судо-
рогах - натрия оксибат 20% р-р - 10–20 мл;
■ бензодиазепины (диазепам) 0,2–0,3 мг/кг (2–4 мл) в комбинации с
натрия оксибатом 80–100 мг/кг в/в;
■ кристаллоиды, 5–10% р-р декстрозы в/в (400 мл);
■ противоотёчная терапия головного мозга: глюкокортикоиды в пересчё-
те на 60–90 мг преднизолона в/в, фуросемид 20–40 мг в/в;
■ транспортировка в стационар с продолжающейся ИВЛ и инфузионной
терапией, наложенным шейным воротником-шиной.
СТАЦИОНАРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Основной метод стационарного лечения больного, перенёсшего тяжёлую
странгуляционную асфиксию, - ИВЛ, которую проводят в отделении ре-
анимации в течение от 4 ч до 2–3 сут. Показаниями к ней следует считать
нарушения дыхания, отсутствие сознания, возбуждение и повышение мы-
шечного тонуса, судороги. ИВЛ следует проводить в режиме, поддержива-
ющем раСО2 в пределах 28–32 мм рт.ст.
Для купирования судорог и мышечного возбуждения показана полная
мышечная релаксация антидеполяризующими миорелаксантами. Тоталь-
ную кураризацию и ИВЛ следует проводить до полного исчезновения су-
дорог, гипертонуса и восстановления ясного сознания.
В качестве антигипоксантов и седативных средств целесообразно исполь-
зовать натрия оксибат, бензодиазепины в сочетании с барбитуратами в не-
больших дозах.
Метаболический ацидоз корригируют внутривенным введением 4–5%
р-ра натрия гидрокарбоната (под контролем кислотно-основного состоя-
ния). Для борьбы с гиперкоагуляцией и улучшения реологических свойств
крови применяют гепарин натрия (под контролем времени свёртывания
крови, а при необходимости - коагулограммы) и низкомолекулярные де-
Практически у всех пострадавших в постасфиксическом периоде разви-
вается пневмония. Этому способствуют нарушения трахеобронхиальной
проходимости, регургитация, острая эмфизема лёгких, повышение про-
ницаемости альвеолярно-капиллярных мембран вследствие тяжёлой ги-
поксии. Поэтому необходимы профилактика и лечение этого осложнения
(антибиотикотерапия, сульфаниламидные препараты, паровые ингаляции,
вибрационный массаж грудной клетки, горчичники на спину и т.д.).
При повешении иногда возникают переломы позвоночника в шейном
отделе. В связи с этим всех пострадавших необходимо госпитализировать
с фиксационным воротником-шиной, а в приёмном покое им следует про-
вести рентгенографию шейного отдела позвоночника.
Это одна из форм механической асфиксии, возникающая в результате сдавливания кровеносных сосудов и дыхательных путей в верхних отделах. Является следствием удушения с использованием самозатягивающейся петли или удавки. Сопровождается развитием судорог, потерей сознания, нарушением или остановкой дыхания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием, диффузным цианозом кожи. При компрессии более 4-5 минут наступает смерть. Патология диагностируется визуально по наличию характерных симптомов и странгуляционной борозды. Специфическое лечение: освобождение шеи, обеспечение адекватного дыхания с помощью ИВЛ или инсуффляции кислорода, тотальная релаксация курареподобными препаратами, симптоматическая терапия.
МКБ-10
T71 Асфиксия
Общие сведения
Странгуляционная асфиксия (механическая, удавление) характеризуется резким ослаблением кровотока в головном мозге, уменьшением концентрации кислорода, тяжелой гипоксией. В зависимости от использованного типа петли может являться полной или неполной. Диагностируется при попытках повешения или в результате криминальных действий. Количество случаев суицидального удавления увеличивается весной и осенью, в период обострения у психиатрических больных и высокой распространенности депрессивных состояний . Около 70% людей, выбравших данный способ самоубийства, являются мужчинами. Ситуации, связанные с уголовными преступлениями, чаще возникают в крупных городах.
Причины
Непосредственная причина странгуляционной асфиксии - механическое пережатие верхних дыхательных путей и кровеносных сосудов удушающим предметом, в качестве которого может выступать самозатягивающаяся или несамозатягивающаяся петля, удавка. При этом возникает механическое препятствие для прохождения крови к головному мозгу, нарушается целостность хрящевых колец трахеи. Криминогенные удавления происходят при ограблении, покушении на убийство. К суицидальным попыткам предрасполагают следующие факторы:
- Проблемы в личной жизни. Подобные мотивы чаще встречаются у людей в возрасте 15-29 лет. Совершить самоубийство пытаются подростки, имеющие сложности в отношениях с родителями, страдающие от неразделенной любви и состоящие в сектах различной направленности. Это обусловлено возрастной или конституциональной незрелостью психики, желанием уйти от имеющихся трудностей.
- Психические заболевания. Попытки суицида при болезнях психиатрического профиля широко распространены, их количество достигает 50% от общего числа случаев. Убить себя пытаются люди, находящиеся в маниакальной стадии МДП , имеющие диагностированную шизофрению и алкогольный психоз, не отдающие себе отчета в своих действиях. Чаще суицидальные попытки происходят при обострениях.
- Безвыходные ситуации. К числу обстоятельств, при которых возможен суицид, относятся банкротство, нищета, потеря единственного источника дохода, утрата жилья или возможностей его приобретения. Добровольный уход из жизни нередко совершают люди, опасающиеся наказания за совершенные поступки, находящиеся под угрозой уголовного преследования, в том числе пожизненного или чрезмерно долгого, по их мнению, срока тюремного заключения.
- Психологический стресс. Известны случаи, когда самоповешение совершали люди, недавно пережившие развод, подвергшиеся сексуальному насилию, вынужденные произвести неприемлемое для них действие (убийство, предательство). Возможны и другие причины, объединенные наличием сильнейшего психологического потрясения, пережить которое пострадавший оказался неспособен.
- Тяжелые соматические заболевания. Значительное количество суицидальных попыток совершается пациентами, страдающими неизлечимыми онкологическими процессами. Самоубийство среди таких больных - способ ускорить неизбежное, остановить мучения, возникающие из-за выраженного болевого синдрома. Самостоятельное прекращение существования также практикуется пациентами, имеющими патологию, снижающую качество жизни: слепоту , паралич конечностей.
Патогенез
Удавление бывает полным или неполным. В первом случае тело целиком находится в воздухе, во втором частично опирается на какую-либо поверхность. Смерть или тяжелая гипоксия может наступить в обеих ситуациях, поскольку сонные артерии сдавливаются уже при нагрузке в 4-5 кг, позвоночные - 15-20 кг. При ударном усилии (прыжок с табуретки) и низком расположении удушающего агента происходит перелом подъязычной кости и полуколец трахеи. Плавное затягивание петли к подобным последствиям не приводит.
В момент остановки кровотока быстро нарастают расстройства газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, возникает кратковременный спазм сосудистой сети с ее последующим стойким расширением. Отмечается значительное повышение венозного давления в церебральных бассейнах. При вскрытии обнаруживаются множественные мелкие кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку, толщу грудино-сосцевидно-подключичных мышц и межпозвонковые диски. Могут выявляться разрывы интимы сонных артерий, участки некроза тканей головного мозга (ишемический инсульт).
Классификация
Странгуляционная асфиксия приводит к гибели в несколько этапов. Каждый из них продолжается 30-60 секунд. Иногда процесс затягивается до 10 минут. Длительность периода, предшествующего наступлению клинической смерти , зависит от локализации удавки, механических свойств материала, из которого состоит петля, и толщины травмирующего агента. Быстрее всего человек погибает при расположении борозды выше гортани. При этом происходит сжатие каротидных синусов, коллапс сосудов и рефлекторная остановка дыхания. Последствия удавления напрямую зависят от того, на какой стадии оно было прервано. Специалисты в области клинической реаниматологии различают следующие степени асфиксии :
- I степень. Характеризуется появлением тахикардии , признаками умеренной дыхательной недостаточности , цианозом кожных покровов, участием в процессе дыхания межреберных мышц, трепетанием крыльев носа, ростом артериального и венозного давления. Сознание сохраняется, психическое состояние может быть изменено. В большинстве случаев не имеет отдаленных последствий.
- II степень. Развивается через 2-3 минуты при полном удавлении и через 1-2 минуты при неполном. Дыхание редкое, присутствуют мышечные судороги. Может произойти непроизвольное мочеиспускание, опорожнение кишечника. Сознание утрачено или пациент находится в глубоком оглушении. У спасенных на этом этапе в дальнейшем развиваются нарушения чувствительности, умеренные неврологические изменения.
- III степень. Длительность варьируется от нескольких секунд до 1-2 минут. Возникает временная остановка дыхания, это явление называется терминальной паузой. Сохраняются судорожные сокращения мышц и атония сфинктеров, артериальное давление снижается до критически малых и неопределяемых величин. Нарастает диффузный цианоз. Пациенты, подвергшиеся реанимации, в последующем страдают от тяжелых нарушений работы ЦНС.
- IV степень. Самостоятельное дыхание возобновляется, однако имеет патологический характер (Чейна-Стокса или Куссмауля). Через несколько минут наступает его полное прекращение. Сопровождается остановкой сердца. Диагностируется клиническая смерть. У больных, которых удалось спасти, обнаруживаются симптомы постреанимационной болезни , неврологический дефицит, в отдельных случаях смерть мозга (декортикация).
Симптомы странгуляционной асфиксии
После удаления травмирующего фактора удавление приводит к появлению определенного симптомокомплекса. У большинства больных сознание отсутствует. При его сохранении человек ведет себя неадекватно, бывает агрессивным. Исключение составляют случаи удавления, которое удалось прервать на первом этапе. На шее заметен характерный след травмы - странгуляционная борозда. Скелетная мускулатура напряжена, отмечаются непрерывные судороги. На склерах и конъюнктиве глаза, а также на слизистой оболочке рта, верхнем и промежуточном валике борозды обнаруживается петехиальная сыпь.
Дыхание пациента аритмичное, порой прерывистое. При удавлении с помощью незатягивающихся петель развивается анизокория, спровоцированная односторонним сжатием симпатического нерва. Осмотр позволяет выявить положительный симптом Миновичи - закусывание кончика языка передними зубами во время судорог. Из носовых ходов выделяется сукровичная жидкость, артериальное давление повышено или резко снижено, имеет место тахикардия, нарушение коронарного ритма.
Осложнения
Распространенным осложнением странгуляционной асфиксии считается постгипоксическая энцефалопатия . Она встречается более чем у 70% людей, подвергшихся удавлению II-IV степени. Тяжесть последствий напрямую зависит от этапа, на котором был спасен пострадавший, и времени, потребовавшегося для коррекции газового состава крови. Патология проявляется хроническими головными болями, снижением умственных способностей, нестабильностью психики, паническими атаками или приступами агрессии.
Поражение центральной нервной системы становится причиной соматических сбоев. У 20-40% людей развиваются параличи и парезы различной степени. Возможно нарушение функций верхних или нижних конечностей, корпуса. Лица, перенесшие перелом хрящевых структур трахеи, в последующем в 80% случаев испытывают трудности с дыханием, может возникать стеноз ВДП, склонность к бронхоспазму . Подобные осложнения редко удается устранить. Подавляющее большинство больных подвергаются значительному падению качества жизни, иногда пациенты совершают повторные попытки суицида, спровоцированные ухудшением здоровья.
Диагностика
Постановка диагноза странгуляционная асфиксия производится на основании анамнестических данных и имеющейся на момент осмотра клинической картины. Определить произошедшее врачу скорой помощи, прибывшему на место происшествия, позволяет и окружающая обстановка: остатки петли на потолке, предсмертная записка, следы дефекации на одежде пострадавшего. Лабораторное изучение осуществляется в стационаре для определения тяжести нарушений гомеостаза. Визуализирующие методики позволяют установить факт механической деструкции образований шеи. План работы с пациентом включает в себя следующие пункты:
- Лабораторное обследование. Показан анализ на КЩС, концентрацию газов в крови. Содержание CO2 повышено, концентрация кислорода снижена. Отмечаются признаки метаболического ацидоза - снижение pH <7,3. Если на догоспитальном этапе пациент был интубирован и переведен на ИВЛ, показатель сатурации может быть нормальным или близким к норме.
- Аппаратное обследование. Выполняется рентгенография шеи, при необходимости и наличии технической возможности - компьютерная томография пораженной области. При проведении КТ удается создать трехмерное послойное изображение необходимой зоны, тем самым определив не только наличие, но и точную локализацию повреждений, вызванных сдавлением.
- Психиатрическое обследование. Людям, совершившим попытку суицида, рекомендована консультация психиатра. В ходе беседы врач выявляет причины решения о смерти, определяет уровень адекватности больного. Пациенты, имеющие признаки сохраняющихся расстройств (агрессия, депрессивные состояния, несоответствие поведения окружающей обстановке) подлежат дальнейшему лечению в стационаре соответствующего профиля.
Неотложная помощь
Лечение состоит из двух этапов - догоспитального и госпитального. Первый продолжается с момента обнаружения пострадавшего до его доставки в стационар. Действие удушающего фактора должно быть прекращено как можно скорее. Больного необходимо уложить на спину, оценить состояние. Неадекватное самостоятельное дыхание или его отсутствие - показание для интубации трахеи . Если пациента не удается интубировать, применяется коникотомия. ИВЛ проводят в режиме небольшой гипервентиляции с содержанием кислорода в смеси на уровне 60-70%. Требуется введение бензодиазепинов, кристаллоидных растворов, натрия гидрокарбоната, мочегонных средств и преднизолона. Транспортировку осуществляют после фиксации шеи шиной-воротником.
В стационаре анестезиолог-реаниматолог продолжает начатые бригадой СМП восстановительные мероприятия. Больного помещают в ОРИТ, подключают к аппарату ИВЛ. Искусственную вентиляцию продолжают не менее 4 часов, чаще до 2-3 суток. Для купирования гиперкоагуляции используют гепарин, судороги считаются показанием для полной мышечной релаксации за счет периферических миорелаксантов. Проводится массивная инфузионная терапия, коррекция метаболических сбоев. В первый день требуется круглосуточный контроль витальных функций с помощью анестезиологического монитора. Если пациент в сознании, рекомендована мягкая фиксация к кровати или индивидуальный сестринский пост (профилактика рецидивов суицида).
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни благоприятный. В абсолютном большинстве случаев пострадавшего, обнаруженного до момента остановки сердца, удается спасти. Выздоровление бывает неполным. Отсроченные последствия возникают практически у всех пациентов, перенесших удавление второй и более степени. Тяжесть отдаленной патологии зависит от выраженности и продолжительности гипоксии мозга, расположения и свойств петли, имевшихся до суицида неврологических или психических заболеваний.
Странгуляционная асфиксия криминогенного характера по понятным причинам не поддается медицинской профилактике. Суицидальные попытки пресекаются за счет внимательного наблюдения за окружающими. Эта задача возлагается на родственников и близких каждого человека. Должна быть хорошо организована служба психологической помощи, работа групп поддержки для людей, попавших в трудные жизненные ситуации. Во все виды диспансеризации и профессиональной медицинской комиссии рекомендуется включать осмотр психиатра.
Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.
В зависимости от механизма образования препятствия выделяют следующие виды.
1. Странгуляционная асфиксия, возникающая при сдавлении органов дыхания на шее.
2. Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота.
3. Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании.
4. Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве.
Независимо от механизма образования механического препятствия у всех видов механических асфиксий имеются общие проявления, отмечаемые при исследовании трупа.
Периоды развития механической асфиксии
I. Предасфиктический – длится до 1 мин; происходит накопление углекислого газа в крови, усиливаются дыхательные движения; если препятствие не устранено, то развивается следующий период.
II. Асфиктический – условно делится на несколько стадий, которые могут длиться от 1 до 3–5 мин:
1) стадия инспираторной одышки – характеризуется усиленными, следующими друг за другом вдыхательными движениями, вызванными накоплением углекислоты в крови и возбуждением центральной нервной системы. В результате легкие сильно расширяются, возможны разрывы легочной ткани. Одновременно усиливается приток крови к ним (легкие переполнены кровью, образуются кровоизлияния). Далее переполняется кровью правый желудочек и правое предсердие сердца, и развивается венозный застой во всем организме. Внешние проявления – синюшность кожи лица, мышечная слабость. Сознание сохраняется только в начале стадии;
2) стадия экспираторной одышки – усиленный выдох, уменьшение объема грудной клетки, возбуждение мускулатуры, что приводит к непроизвольной дефекации, мочеиспусканию, семяизвержению, повышению артериального давления, возникновению кровоизлияний. При двигательной активности возможно образование повреждений об окружающие предметы;
3) кратковременная остановка дыхания – падение артериального и венозного давления, расслабление мускулатуры;
4) терминальная стадия – беспорядочные дыхательные движения.
5) стойкая остановка дыхания.
При определенных условиях, встречающихся на практике, остановка дыхания может развиваться раньше развития какой-либо или всех предшествующих стадий асфиксии.
Эти проявления еще называются признаками быстро наступившей смерти и расстройства гемодинамики. Они встречаются при любом виде механической асфиксии.
Проявления при наружном осмотре трупа:
1) цианоз, синюшность и одутловатость лица;
2) точечные кровоизлияния в склеру, белочную оболочку глазного яблока и складку конъюнктивы, переходящей с внутренней поверхности века на глазное яблоко;
3) точечные кровоизлияния в слизистую губ (поверхность губы, обращенная к зубам), кожу лица и реже – кожу верхней половины туловища;
4) интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с множественными внутрикожными кровоизлияниями (трупные экхимозы);
5) следы дефекации, мочеиспускания и семяизвержения.
Проявления при вскрытии трупа:
1) жидкое состояние крови;
2) темный оттенок крови;
3) венозное полнокровие внутренних органов, особенно легких;
4) переполнение кровью правого предсердия и правого желудочка сердца;
5) пятна Тардье, мелкоочаговые кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом;
6) отпечатки ребер на поверхности легких из-за вздутия последних.
Странгуляционная асфиксия
В зависимости от механизма сдавления органов шеи странгуляционная асфиксия делится на несколько видов:
1) повешение, возникающее от неравномерного сдавления шеи петлей, затянувшейся под тяжестью тела пострадавшего.
2) удавление петлей, возникающее при равномерном сдавлении шеи петлей, затягиваемой чаще посторонней рукой.
3) удавление руками, возникающее при сдавлении органов шеи пальцами рук или между плечом и предплечьем.
Характеристика петли
Петля оставляет след в виде странгуляционной борозды, выявляемой при наружном осмотре трупа. Расположение, характер и выраженность элементов борозды зависят от положения петли на шее, свойств материала и способа наложения петли.
В зависимости от использованного материала петли подразделяются на мягкие, полужесткие и жесткие. При действии жесткой петли странгуляционная борозда резко выражена, глубокая; возможны разрывы кожи и подлежащих тканей при действии петли из проволоки. При действии мягкой петли странгуляционная борозда выражена слабо и после снятия петли может не отмечаться при осмотре трупа на месте обнаружения. Спустя некоторое время она становится заметной, так как осадненная петлей кожа высыхает раньше неповрежденных соседних участков кожи. При попадании одежды, предметов, конечностей между шеей и петлей странгуляционная борозда будет незамкнутой.
По числу оборотов – одиночные, двойные, тройные и множественные. Аналогично подразделяются странгуляционные борозды.
Петля может быть закрытой, если она контактирует с поверхностью шеи со всех сторон, и открытой, если она контактирует с одной, двумя, тремя сторонами шеи. Соответственно странгуляционная борозда может быть замкнутой или незамкнутой.
В петле различают свободный конец, узел и кольцо. Если узел не позволяет изменять размеры кольца, то такая петля называется неподвижной. Иначе она называется скользящей (подвижной). Положение узла, соответственно и свободного конца может быть типичным (сзади, на затылке), боковым (в области ушной раковины) и атипичным (спереди, под подбородком).
При повешении в вертикальном положении ноги обычно не касаются опоры. В тех случаях, когда тело касается опоры, повешение может произойти в вертикальном положении с подогнутыми ногами, сидя, полулежа и лежа, так как для сдавления органов шеи петлей достаточно даже массы одной головы.
При повешении имеются некоторые особенности изменений в организме. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены.
Следует учитывать, что асфиксия в этом случае может полностью не развиться из-за рефлекторной остановки сердца, возникающей при раздражении петлей блуждающего, верхнего гортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола.
При повешении странгуляционная борозда имеет косовосходящее направление, располагаясь выше щитовидного хряща. Борозда не замкнута, она наиболее выражена в месте воздействия средней части кольца петли и отсутствует в месте положения свободного конца. Трупные пятна образуются в нижней части живота, на нижних конечностях, особенно на бедрах.
При вскрытии могут быть отмечены признаки, свидетельствующие о растяжении шеи при повешении:
1) поперечные разрывы внутренней оболочки общих сонных артерий (признак Амасса);
2) кровоизлияния в наружную оболочку сосудов (признак Мартина) и внутренние ножки грудино-ключично-сосцевидных мышц. Наличие этих признаков находится в прямой зависимости от жесткости петли и от резкости ее затягивания под действием тяжести тела.
Повешение может быть прижизненным или посмертным. К признакам, указывающим на прижизненность повешения, относятся:
1) осаднение и внутрикожные кровоизлияния по ходу странгуляционной борозды;
2) кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы шеи в проекции странгуляционной борозды;
3) кровоизлияния в ножки грудино-ключично-сосцевидных мышц и в области надрывов интимы общих сонных артерий;
4) реактивные изменения в зоне кровоизлияний, изменение тинкториальных свойств кожи, нарушение активности ряда ферментов и некробиотические изменения мышечных волокон в полосе давления, выявляемые гистологическими и гистохимическими методами.
При удавлении петлей типичным ее положением является область шеи, соответствующая щитовидному хрящу гортани или несколько ниже его. Странгуляционная борозда будет располагаться горизонтально (поперечно к оси шеи), она замкнутая, равномерно выражена по всему периметру. Ее участок, соответствующий узлу, часто имеет внутрикожные множественные кровоизлияния в виде пересекающихся полос. Как и при повешении, в борозде отмечаются признаки, характеризующие свойства самой петли: материал, ширина, число оборотов, рельеф.
При вскрытии трупа часто находят переломы подъязычной кости и хрящей гортани, особенно щитовидного хряща, многочисленные кровоизлияния в мягкие ткани шеи соответственно проекции действия петли.
Как и при повешении, петля при сдавлении шеи может вызвать сильное раздражение нервов шеи, что часто приводит к быстрой рефлекторной остановке сердца.
При удавлении руками на шее видны небольшие округлые кровоподтеки от действия пальцев, числом не более 6–8. Кровоподтеки располагаются на небольшом расстоянии друг от друга, их расположение и симметричность зависят от положения пальцев рук при сдавлении шеи. Часто на фоне кровоподтеков видны дугообразные полосовидные ссадины от действия ногтей. Наружные повреждения могут быть слабыми или отсутствовать, если между руками и шеей имелась тканевая прокладка.
При вскрытии обнаруживаются массивные, глубокие кровоизлияния вокруг сосудов и нервов шеи, трахеи. Часто выявляются переломы подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи.
При сдавлении шеи между предплечьем и плечом наружных повреждений на шее обычно не возникает, в то время как в подкожной клетчатке и мышцах шеи образуются обширные разлитые кровоизлияния, возможны переломы подъязычной кости и хрящей гортани.
В ряде случаев жертва оказывает сопротивление, что заставляет нападающего давить на грудь и живот. Это может привести к образованию многочисленных кровоподтеков на груди и животе, кровоизлияний в печени и переломов ребер.
Компрессионная асфиксия
Данная асфиксия возникает при резком сдавлении грудной клетки в переднезаднем направлении. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.
При вскрытии трупа в мышцах головы, шеи и туловища могут обнаруживаться очаговые кровоизлияния, сосуды головного мозга резко полнокровны. При медленном наступлении смерти происходит застой насыщенной кислородом крови в легких, что может вызвать их ярко-красную окраску в отличие от других видов асфиксии. Повышение давления воздуха в легких приводит к многочисленным разрывам легочной ткани и образованию воздушных пузырей под плеврой легких. Могут наблюдаться многочисленные переломы ребер, разрывы диафрагмы, разрывы внутренних органов брюшной полости, особенно печени.
Обтурационная (аспирационная) асфиксия
Выделяют несколько видов обтурационной асфиксии.
Закрытие носа и рта рукой, как правило, сопровождается образованием на коже вокруг их отверстий царапин, дугообразных и полосовидных ссадин, округлых или овальных кровоподтеков. Одновременно на слизистой губ и деснах образуются кровоизлияния. При закрытии отверстий носа и рта какими-либо мягкими предметами вышеперечисленные повреждения могут не образовываться. Но поскольку данная асфиксия развивается по классическому сценарию, то в стадии инспираторной одышки отдельные волоконца ткани, волоски шерсти и другие частицы использованных мягких предметов могут попасть в полость рта, гортани, трахеи, бронхов. Поэтому большое значение в таких случаях приобретает тщательность исследования дыхательных путей погибшего.
Смерть от закрытия рта и носа может наступить у больного эпилепсией, когда во время припадка он оказывается уткнувшимся лицом в подушку; у грудных детей в результате закрытия дыхательных отверстий молочной железой матери, уснувшей во время кормления.
Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти.
Полужидкие и жидкие пищевые массы обычно быстро проникают в самые мелкие бронхи и альвеолы. В этом случае при вскрытии отмечается бугристая поверхность и вздутие легких. На разрезе окраска легких пестрая, при надавливании из мелких бронхов выделяется пищевая масса. Микроскопическое исследование позволяет выявить состав пищевых масс.
Аспирация кровью возможна при ранениях гортани, трахеи, пищевода, сильном носовом кровотечении, переломе основания черепа.
Утопление – это изменения, происходящие в организме в результате поступления какой-либо жидкости в дыхательные пути и закрытия их просвета. Различают истинный и асфиктический типы утопления.
Все признаки утопления можно разделить на две группы:
1) прижизненные признаки утопления;
2) признаки пребывания трупа в воде.
При истинном типе утопления в стадии инспираторной одышки из-за усиленных вдохов вода в большом количестве поступает в дыхательные пути (полости носа, рта, гортани, трахеи, бронхов) и заполняет легкие. При этом образуется светло-розовая мелкопузырчатая пена. Стойкость ее обусловлена тем, что при усиленных вдохах и последующих выдохах происходит смешивание воды, воздуха и слизи, вырабатываемой органами дыхания на присутствие жидкости как инородного предмета. Пена заполняет вышеназванные органы дыхания и выходит из отверстий рта и носа.
Заполняя легочные альвеолы, вода способствует большему разрыву их стенок вместе с сосудами. Проникновение воды в кровь сопровождается образованием под плеврой, покрывающей легкие, светло-красных расплывчатых кровоизлияний диаметром 4–5 мм (пятна Рассказова-Лукомского). Легкие резко увеличены в объеме и полностью прикрывают сердце с перикардом. Местами они вздуты и на них видны отпечатки ребер.
Смешивание воды с кровью приводит к резкому увеличению объема последней (гиперволемия крови), ускоренному распаду (гемолизу) эритроцитов и освобождению из них большого количества калия (гиперкалиемия), что вызывает аритмию и остановку сердца. Дыхательные движения при этом могут сохраняться какое-то время.
Разжижение крови приводит к уменьшению концентрации составных компонентов крови, находящейся в левом предсердии и левом желудочке, в сравнении с концентрацией компонентов крови, находящейся в правом предсердии и правом желудочке.
При микроскопическом исследовании в жидкости, взятой из легких, выявляются частицы ила, различные водоросли, если утопление произошло в естественном водоеме. Одновременно в крови, в почках и костном мозге можно обнаружить элементы диатомового планктона. При этом виде утопления в желудке встречается небольшое количество воды.
При асфиктическом типе утопления механизм развития изменений определяется резким спазмом голосовой щели на механическое воздействие воды на слизистую гортани и трахеи. Стойкий спазм голосовой щели длится в течение почти всего времени умирания. Небольшое количество воды может поступать лишь в конце асфиктического периода. После остановки дыхания сердце может сокращаться в течение 5-15 мин. При наружном осмотре трупа хорошо выявляются общие признаки асфиксии, мелкопузырчатая пена вокруг отверстий носа и рта – в небольшом количестве или отсутствует. При вскрытии обнаруживаются вздутые, сухие легкие. В желудке и начальных отделах кишечника много воды. Планктон обнаруживается только в легких.
К признакам пребывания трупа в воде относятся:
1) бледность кожных покровов;
2) розовый оттенок трупных пятен;
3) взвешенные в воде частицы ила, песка и т. п. на поверхности тела и одежде трупа;
4) «гусиная кожа» и приподнятые пушковые волосы;
5) явление мацерации – набухание, сморщивание, отторжение эпидермиса («перчатки смерти», «кожа прачки», «холеная рука»).
Выраженность мацерации зависит от температуры воды и времени пребывания трупа в ней. При 4 °C начальные явления мацерации проявляются на 2-е сутки, а отторжение эпидермиса начинается спустя 30–60 суток, при температуре 8– 10 °C – соответственно в 1-е сутки и спустя 15–20 суток, при 14–16 °C – в первые 8 ч и спустя 5-10 суток, при 20–23 °C – в течение 1-го часа и спустя 3–5 суток. Спустя 10–20 суток начинают выпадать волосы. Трупы всплывают на поверхность воды за счет образующихся при гниении газов. В теплой воде это обычно происходит на 2-3-и сутки. В холодной воде процессы гниения замедляются. Труп может находиться под водой недели и месяцы. Мягкие ткани и внутренние органы в этих случаях подвергаются омылению. Первые признаки жировоска обычно появляются через 2–3 месяца.
По наличию вышеперечисленных признаков можно говорить только о пребывании трупа в воде, а не о прижизненном утоплении.
Смерть в воде может наступить от различных механических повреждений. Однако признаки прижизненности таких повреждений хорошо сохраняются в течение одной недели пребывания трупа в воде. Дальнейшее пребывание тела приводит к быстрому их ослаблению, что затрудняет работу эксперта по даче категоричного заключения. Частой причиной смерти является нарушение сердечно-сосудистой деятельности от воздействия холодной воды на разогретое тело.
После извлечения трупа из воды на нем можно обнаружить различные повреждения, образующиеся при ударах тела о дно или какие-либо предметы, находящиеся в водоеме.
Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве
Этот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3–5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8– 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.